艾滋病患者的护理第二节
情景导入患者,男,40岁,务农,持续发热、乏力、咳嗽、腹泻、消瘦2个多月。查体:患者面色苍白,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及湿啰音,全身淋巴结肿大。血常规检查:WBC2.4X10/L,Hb80g/L,,中性粒细胞比例83%,淋巴细胞比例11%。免疫学检查:CD4+T淋巴细胞为0.3X10/L,测HIV抗体阳性。患者在4年前有多次卖血史。请思考:1.该患者可能的医疗诊断是什么?诊断依据有哪些?2.针对该患者的治疗原则有哪些?3.针对该患者应采取的护理措施有哪些?
第二节艾滋病患者的护理一、概述艾滋病是获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)的简称,是由HIV引起的慢性传染病。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞,可导致机体细胞免疫功能严重缺陷,最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。艾滋病传播迅速,发病缓慢,患者的病死率极高。
第二节艾滋病患者的护理(一)病原学感染HIV为单链RNA病毒,属于反转录病毒科,慢病毒亚科。HIV呈圆形或椭圆形,直径为100~120nm。HIV有两层结构:外层为类脂包膜,表面有锯齿样突起;内有圆柱状核心,由RNA反转录酶、DNA多聚酶和结构蛋白等组成。目前,HIV可分为两型,即HIV-1和HIV-2,全球流行的主要是HIV-1,其复制力高、传播概率强、所致临床症状更重。HIV-2在西非和西欧地方性流行,传染性和致病性较低。HIV的显著特征是有高度的变异性,变异有助于逃避宿主的免疫监视,此特点为HIV感染的预防、诊断和治疗设置了巨大的障碍。HIV具有广泛的细胞和组织嗜性,既嗜淋巴细胞,又嗜神经细胞,主要感染CD4+T细胞、单核巨噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。HIV侵入人体可刺激产生抗体,但中和抗体少,作用非常弱,因此血清中可同时存在抗体和病毒,但仍有传染性。
第二节艾滋病患者的护理感染(二)流行病学患者及HIV无症状携带者为艾滋病的传染源,后者尤为重要。(1)性接触传播(2)血液传播(3)母婴传播(4)其他传播人群对HIV普遍易感,15~49岁发病者占80%,儿童和妇女感染率逐年上升。高危人群为男性同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病患者、多次接受输血或血液制品者。自1981年美国首次报道艾滋病以来,至少有199个国家和地区发现HIV感染者,发展中国家疫情严重。1234传染源传播途径人群易感性流行特征
第二节艾滋病患者的护理二、发病机制与病理改变HIV侵入人体后,侵犯人体辅助性T淋巴细胞(CD4+T)、单核细胞和巨噬细胞等。HIV通过主动吸附与被动吞饮至CD4+T淋巴细胞内。HIV在人体细胞内可长期潜伏处于“休眠”状态,当受到某种因素刺激后开始大量复制,以细胞膜芽生的方式释出,再感染更多的靶细胞。如此循环往复,被损害的细胞越来越多,最后导致细胞死亡和溶解。随着CD4+T淋巴细胞的不断减少,淋巴细胞数减少,CD4/CD8T淋巴细胞比值小于1,导致严重的细胞免疫功能缺陷,引发各种机会性感染及恶性肿瘤(如卡波西肉瘤、淋巴瘤)(图2-2)。HIV的直接作用还可导致淋巴、造血组织的原发病变,并可通过血脑屏障感染脑、脊髓及神经组织,引起炎症。(一)发病机制
第二节艾滋病患者的护理图2-2艾滋病的发病机制
第二节艾滋病患者的护理(二)病理改变艾滋病所致病理改变呈多样性、非特异性。1.机会性感染由于免疫缺陷,组织中病原体繁殖多,炎症反应少,机会性感染病原体多。主要病变在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变可以为反应性病变,如滤泡增生性淋巴结肿;也可以是肿瘤性病变,如卡波西肉瘤等。胸腺可萎缩、出现退行性或炎性病变。神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎性浸润及脱髓鞘改变等。2.免疫器官病变3.中枢神经系统病变
第二节艾滋病患者的护理三、临床表现(一)急性期艾滋病的潜伏期较长,短至数月,长至15年,平均为8~9年。从初始感染到终末期,艾滋病的病程是较为漫长和复杂的过程。根据我国有关诊疗标准和指南,艾滋病的临床表现可分为急性期、无症状期和艾滋病期。初次感染HIV2~4周后,患者可出现发热、全身不适,有头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴结肿大等症状,其中以发热最为常见。大部分患者临床症状轻微,持续1~3周后缓解。血清可检出HIV及P24抗原。CD4+T淋巴细胞一过性减少,导致CD4/CD8比值倒置,还可出现血小板减少。
第二节艾滋病患者的护理(二)无症状期无症状期患者没有任何症状,但血清中能检测出HIV和HIV核心蛋白及包膜
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