生物氧化课件.pptVIP

不同底物和抑制劑對線粒體氧耗的影響解偶聯蛋白作用機制（棕色脂肪組織線粒體）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側基質側解偶聯蛋白熱能H+H+ADP+PiATP寡黴素(oligomycin)可阻止質子從F0質子通道回流，抑制ATP生成寡黴素ATP合酶結構模式圖ADP?氧化磷酸化?ADPADP氧ADP濃線底物底物度粒體0（二）ADP的調節作用時間（分）ADP的調節作用呼吸鏈電子傳遞和ATP生成的偶聯關係是相互依賴的。呼吸控制率(respiratorycontrolratio,RCR):加入ADP後的耗氧速率與僅有底物時耗氧速率之比。（三）甲狀腺激素使機體耗氧和產熱均增加1.促進Mit的氧化磷酸化，ATP生成?2.甲狀腺激素誘導Na+,K+–ATP酶和解偶聯蛋白基因表達均增加。使ATP?ADP+Pi?總效應：ATP合成?，ATP分解也?表現為氧耗?，產熱?甲