阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共识2025.pdfVIP

阿尔茨海默病源性轻度认知障碍诊疗中国专家共

识2025

一、前言

1.1背景与意义

随着中国人口老龄化进程的加速，阿尔茨海默病（AD）已成为威胁老年人健康的重大

公共卫生问题。轻度认知障碍（MCI）作为AD的临床前期阶段，其早期识别、诊断与干预

对延缓疾病进展、改善患者生活质量具有重要意义。AD源性MCI（AD-MCI）特指由AD病

理生理机制导致的轻度认知功能损害，是AD防控的关键窗口期。本共识基于近年来国内

外最新研究证据，结合中国临床实践特点，旨在为我国AD-MCI的规范化诊疗提供指导性

建议，推动多学科协作诊疗模式的建立，提升基层医疗机构的诊疗能力，最终降低AD的

疾病负担。

1.2共识制定方法

本共识由中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国医师协会神经内科医师

分会认知障碍专业委员会组织全国相关领域专家共同制定。通过系统检索PubMed、

Embase、CochraneLibrary、中国知网、万方数据等数据库，收集2010年1月至2024年

12月发表的AD-MCI相关临床研究、Meta分析、指南及专家共识，采用GRADE系统对证据

质量进行分级，结合专家临床经验形成推荐意见。共识经过多轮专家讨论与修改，最终达

成一致。

1.3适用人群

本共识适用于各级医疗机构的神经内科、老年科、精神科、神经影像科等相关科室临

床医师，为AD-MCI患者的筛查、诊断、治疗及长期管理提供参考。

二、AD-MCI的定义与流行病学

2.1定义与核心特征

AD-MCI是指以记忆损害为主要表现，同时存在其他认知域（如执行功能、语言、视

空间功能等）轻度损害，但日常生活能力基本保留，未达到痴呆诊断标准的临床综合征。

其核心特征包括：（1）患者或知情者报告的认知功能下降，或客观检查发现的认知功能

损害；（2）认知功能损害至少涉及一个认知域，以情景记忆损害最为常见；（3）日常生

活能力正常或轻度受损，复杂工具性日常生活能力可能存在轻微困难；（4）排除其他可

导致认知障碍的疾病。

2.2流行病学特征

2.2.1患病率与发病率

中国人群AD-MCI的患病率存在地区和年龄差异。一项基于全国多中心的流行病学调

查显示，在60岁及以上人群中，AD-MCI的患病率约为10.2%-15.3%，且随年龄增长而显

著升高，每增长5岁，患病率约增加1.5-2倍。发病率方面，每年约有3.2%-5.1%的AD-

MCI患者进展为AD痴呆。

2.2.2危险因素

AD-MCI的危险因素可分为不可干预因素和可干预因素。不可干预因素包括年龄、性

别（女性患病率略高于男性）、家族史等；可干预因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、

吸烟、饮酒、缺乏运动、教育水平低、肥胖、抑郁等。

2.2.3自然病程与预后

AD-MCI是AD的前驱阶段，具有较高的进展风险。研究表明，AD-MCI患者每年进展为

AD痴呆的转化率约为10%-15%，显著高于正常老年人（1%-2%）。影响预后的因素包括基

线认知功能损害程度、APOEε4基因型、脑脊液生物标志物异常程度等。部分AD-MCI患

者认知功能可保持稳定甚至改善，少数患者可进展为其他类型痴呆或非AD痴呆。

三、AD-MCI的病理生理机制与生物标志物

3.1病理生理机制

AD-MCI的病理生理机制与AD类似，主要涉及β淀粉样蛋白（Aβ）沉积、tau蛋白过

度磷酸化形成神经原纤维缠结（NFTs），以及由此引发的神经炎症、氧化应激、突触功能

障碍、神经元丢失等一系列级联反应。在AD-MCI阶段，Aβ沉积和NFTs已在大脑内开始

累积，主要累及内嗅皮层、海马等与记忆相关的脑区，随着疾病进展，病理改变逐渐扩散

至大脑皮层其他区域。

3.2生物标志物

3.2.1脑脊液生物标志物

脑脊液生物标志物是诊断AD-MCI的重要客观指标，主要包括Aβ42/Aβ40比值、总

tau蛋白（t-tau）和磷酸化tau蛋白（p-tau，如p-tau181、p-tau217、p-tau231等）。

研究表明，AD-MCI患者脑脊液Aβ42/Aβ40比值降低，t-tau和p-tau水平升高。其中，

p-tau217对AD-MCI的诊断特异性和敏感性较高，联合Aβ42/Aβ40比值可显著提高诊断

准确性。

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