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中国过敏性鼻炎诊疗指南（2025版）

过敏性鼻炎（AllergicRhinitis,AR）是机体接触变应原后，由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病，以鼻痒、阵发性喷嚏、清水样涕和鼻塞为主要特征。我国流行病学调查显示，成人AR患病率已达17.6%，儿童患病率约15.7%，且呈逐年上升趋势，严重影响患者生活质量并可能诱发或加重哮喘、鼻息肉等合并症。规范诊疗需基于病理机制、临床特征及个体化需求，涵盖精准诊断、分层治疗及长期管理。

一、病理机制与关键致病环节

AR的发生是遗传与环境相互作用的结果。遗传易感性表现为Th2型免疫应答倾向，核心机制涉及变应原提呈、IgE生成及效应细胞激活的级联反应。

1.变应原暴露与提呈：吸入性变应原（如尘螨、花粉、动物皮屑）经鼻腔黏膜接触后，被树突状细胞（DCs）摄取并加工为抗原肽，与MHCⅡ类分子结合后提呈给CD4?T细胞。

2.Th2免疫偏移：在IL-4等细胞因子诱导下，初始T细胞分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5、IL-13等关键因子。IL-4促进B细胞向浆细胞转化并分泌特异性IgE（sIgE）；IL-5激活嗜酸性粒细胞（EOS）并促进其存活；IL-13诱导鼻黏膜杯状细胞增生、黏液分泌增加及平滑肌收缩。

3.IgE介导的效应阶段：sIgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，再次接触变应原时引发交联，导致细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯、前列腺素等介质，引发速发相反应（喷嚏、清涕）；同时，EOS、Th2细胞等浸润引发迟发相反应（鼻塞、黏膜肿胀持续加重）。

4.黏膜屏障功能异常：近年研究发现，鼻黏膜上皮细胞损伤是AR启动的重要诱因。环境刺激（如空气污染、变应原）可破坏上皮紧密连接（如闭合蛋白-1表达下降），导致变应原穿透增强；上皮细胞释放胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、IL-33等Alarmins，进一步激活DCs并促进Th2免疫应答，形成“屏障损伤-免疫激活-屏障进一步破坏”的恶性循环。

5.神经-免疫交互作用：鼻黏膜感觉神经末梢表达TRPV1、TRPA1等伤害性受体，受组胺、前列腺素等介质刺激后释放P物质、神经激肽A等神经肽，不仅引发鼻痒、喷嚏等症状，还可促进血管扩张、黏膜水肿，加剧炎症反应。

二、临床表现与分型分度

AR临床表现具有特征性，需结合症状持续时间、严重程度及合并症进行综合评估。

典型症状：

-鼻痒（90%以上患者出现，儿童常表现为揉鼻、挖鼻）；

-阵发性喷嚏（每次≥3个，晨起或接触变应原后明显）；

-清水样涕（发作期量多，合并感染时可转为黏液脓性）；

-鼻塞（程度不等，可单侧或双侧，夜间加重影响睡眠）。

伴随症状：

约40%患者合并眼痒、结膜充血（变应性结膜炎）；部分出现嗅觉减退（黏膜肿胀或嗅区炎症所致）；儿童患者因长期鼻塞可能继发腺样体肥大、睡眠打鼾，甚至影响颌面发育（“腺样体面容”）。

分型：根据症状持续时间分为：

-间歇性AR（症状＜4天/周或＜连续4周）；

-持续性AR（症状≥4天/周且≥连续4周）。

分度：根据症状对生活质量的影响分为：

-轻度：症状轻微，不影响睡眠、日常活动及工作学习；

-中-重度：症状明显，导致睡眠障碍、日常活动受限或学习/工作效率下降。

需注意与非变应性鼻炎（如血管运动性鼻炎、药物性鼻炎）鉴别。后者无IgE介导机制，常表现为受温度、气味等刺激后发作，变应原检测阴性，鼻分泌物EOS计数正常。

三、精准诊断流程

诊断需结合病史、体格检查及辅助检查，核心目标是明确变应原类型及炎症状态。

1.病史采集

重点询问：

-症状发作时间（如花粉症多春季或秋季发作）、诱因（接触宠物、尘螨环境后加重）；

-变应原暴露史（家居环境、职业接触）；

-家族史（父母或兄弟姐妹有无AR、哮喘病史）；

-合并症（哮喘、湿疹、变应性结膜炎等）；

-既往治疗史（药物种类、剂量、疗效及副作用）。

2.体格检查

鼻内镜或前鼻镜下可见：

-鼻黏膜苍白、水肿（急性发作期）或淡紫色（慢性期）；

-下鼻甲肿大，表面光滑，对1%麻黄碱收缩反应良好（与鼻息肉、鼻甲骨质增生鉴别）；

-鼻腔内清水样分泌物，后鼻孔可见分泌物倒流（合并鼻后滴漏时）。

3.辅助检查

-变应原检测：为诊断金标准。

-皮肤点刺试验（SPT）：操作简便、成本低，需在停用抗组胺药7天、糖皮质激素2周后进行。阳性标准为变应原风团直径≥3mm且大于生理盐水对照，组胺阳性对照（风团≥3mm）为试验有效。适用于5岁以上能配合的患者。

-血清特异性IgE（sIgE）检测：不受抗组胺药影响，适用于皮肤反应性差（如严重