急性脊髓炎概述及个案护理.pptxVIP

急性脊髓炎

个案护理

急性脊髓炎概述急性脊髓炎是指各种感染后引发的自身免疫反应所致的脊髓白质脱髓鞘或坏死性病变，以急性横贯性脊髓损害为核心临床特征，也被称为急性横贯性脊髓炎，属于脊髓炎中最常见的类型，病变可累及脊髓的任何节段，以胸段（尤其是T3-T5节段）最为多见，颈段和腰段受累较少，是神经内科常见的急性脊髓病变。本病可发生于任何年龄，青壮年居多，无明显性别差异，四季均可发病，发病前多有明确的诱因，病程进展快，若治疗及时、护理得当，多数患者可获得不同程度的功能恢复，少数因病变累及高颈段、出现严重并发症或治疗不及时，可遗留永久性运动、感觉或自主神经功能障碍，甚至危及生命。

病因与发病机制目前病因尚未完全明确，公认与感染后免疫介导密切相关，并非病原体直接侵犯脊髓所致。多数患者发病前1~4周有上呼吸道感染、消化道感染、带状疱疹、麻疹等病毒感染史，或有脊髓灰质炎疫苗、新冠疫苗等预防接种史，病原体作为抗原引发机体产生自身免疫反应，产生的自身抗体攻击脊髓白质的髓鞘和神经细胞，导致脊髓出现充血、水肿、炎症细胞浸润，进而引发髓鞘脱失、神经纤维坏死，最终造成脊髓神经传导功能障碍。此外，部分患者的发病还与自身免疫性疾病、过敏反应、外伤等因素相关，极少数情况下可因细菌、真菌、结核等感染直接侵袭脊髓引发继发性脊髓炎。

病理改变病变部位的脊髓呈现急性炎症改变，肉眼可见脊髓肿胀、增粗，软脊膜充血、水肿，脊髓切面可见灰白质分界模糊，白质尤为明显；镜下可见软脊膜和脊髓内血管扩张、充血，血管周围有淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸润，脊髓白质的髓鞘广泛脱失，轴索不同程度受损，严重者可出现神经细胞变性、坏死，脊髓组织液化、囊性变。病程后期，病变部位会出现胶质细胞增生、胶质瘢痕形成，脊髓萎缩、变细，导致神经传导功能难以完全恢复。

临床表现本病起病急骤，多在数小时至数天内病情达到高峰，部分患者可先有病变部位对应的背部疼痛、束带感，随后迅速出现病变水平以下的运动、感觉和自主神经功能障碍，核心表现为急性横贯性脊髓损害三联征，具体如下：

1.运动障碍：为本病最突出的表现，病变水平以下肢体呈弛缓性瘫痪，即肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性，称为脊髓休克期，此期持续时间因人而异，一般为2~4周，与脊髓损害的严重程度相关。脊髓休克期过后，脊髓的低级反射中枢逐渐恢复，瘫痪肢体转为痉挛性瘫痪，表现为肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性，若病变累及颈段脊髓，可出现四肢瘫痪，若累及高颈段（C1-C4），还可影响呼吸肌，导致呼吸费力、胸闷，甚至呼吸衰竭，是本病的严重致死原因。

临床表现2.感觉障碍：病变水平以下所有深浅感觉均减退或消失，包括痛觉、温觉、触觉、位置觉和振动觉，患者可出现病变部位以下肢体麻木、麻木，或完全无感觉，病变节段与正常皮肤之间可出现清晰的感觉平面，是急性脊髓炎的重要体征，感觉平面的位置可辅助判断脊髓病变的节段。部分患者在感觉消失区的上缘可出现感觉过敏带，表现为轻微触碰即出现剧烈的疼痛或麻木感。

3.自主神经功能障碍：是本病最早出现且恢复最晚的症状，以尿便功能障碍最为典型，急性期多表现为尿潴留，因脊髓排尿中枢受损，膀胱逼尿肌麻痹，患者无法自主排尿，膀胱充盈至一定程度可出现充盈性尿失禁；排便障碍多表现为便秘，部分患者可出现大便失禁。此外，还可出现病变水平以下的皮肤营养障碍，如皮肤干燥、脱屑、苍白、发绀，出汗减少或无汗，肢体水肿，若长期卧床，易因皮肤感觉障碍和血液循环不佳引发压疮；部分患者还可出现血压波动、心动过缓等血管舒缩功能异常。

辅助检查1.脑脊液检查：腰椎穿刺脑脊液压力多正常，外观清亮，白细胞数轻度至中度增高，以淋巴细胞为主，蛋白含量轻至中度升高，糖和氯化物含量正常，此为急性脊髓炎脑脊液的典型改变，可与脊髓结核、细菌性脊髓炎相鉴别。

2.脊髓MRI：是诊断本病的首选影像学检查，可清晰显示脊髓病变的部位、范围和程度，急性期可见病变节段脊髓增粗，T2加权像呈高信号，T1加权像呈等信号或低信号，增强扫描可见病变部位斑片状强化，对病变定位、判断病情严重程度及评估预后有重要意义。

3.电生理检查：肌电图可显示病变水平以下肢体的神经源性损害，运动诱发电位和体感诱发电位可见潜伏期延长、波幅降低，甚至引不出波形，可客观评估脊髓神经传导功能，辅助诊断并监测病情恢复情况。

4.血常规及血生化：发病初期血常规可显示白细胞数轻度增高，以淋巴细胞为主，血生化无特异性异常，可排除电解质紊乱、糖尿病等引发的肢体瘫痪。

治疗原则本病的治疗核心为尽早抑制免疫反应、减轻脊髓水肿、保护神经细胞，同时积极防治并发症，促进神经功能恢复，治疗以药物治疗为主，配合早期康复训练，具体原则如下：

1.糖皮质激素：为首选药物，可有效抑制机体的自身免疫反应，减轻脊髓充血、水肿，缓解神经损害，常用药物为甲泼尼龙，采用大剂量