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二尖瓣反流总结2026

一、病因和病理

结构基础：二尖瓣功能依赖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及左心室的结构和功能完整性，任一或多个部分异常均可导致二尖瓣反流（MR）。

分类

按病程：分为急性MR和慢性MR。

慢性MR：分为慢性原发性（退化性）MR（由瓣叶等结构病理学改变引起）和慢性继发性（功能性）MR（继发于左室等结构或功能异常，瓣膜通常正常）。

各结构病变原因

瓣叶：约30%为风湿性损害，还包括感染性心内膜炎、原发性黏液性变性等。

瓣环扩大：左心室扩大、左心房扩大等原因导致。

腱索：先天性异常、自发性断裂等。

乳头肌：乳头肌功能失调，如冠状动脉灌注不足等原因引起。

二、病理生理

急性二尖瓣反流：左心房及左心室压力骤然上升，导致肺淤血甚至肺水肿；心搏出量及心排血量减低，加重反流，病人常表现为突发肺水肿及心源性休克。

慢性二尖瓣反流：舒张期反流血液使左心室容量负荷增大，早期通过左心室扩大等代偿；长期过度负荷最终致左心室心肌功能衰竭，出现肺淤血等，进而引发肺动脉高压和右心衰。

三、临床表现

症状

急性：轻度仅有轻微劳力性呼吸困难；严重时很快发生急性左心衰等。

慢性：轻重取决于多种因素，轻度可终身无症状，较重者可出现疲乏无力、呼吸困难等，晚期出现右心衰竭表现。

体征

急性：心尖搏动呈高动力型；肺动脉瓣第二心音亢进等；心尖区可闻及＞3/6级收缩期粗糙吹风样杂音等。

慢性：心尖搏动