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酒精性肝病与肝细胞癌的某些相关性研究进展2026

酒精相关性肝病（ALD）是全球HCC继噬肝病毒（HBV、HCV）感染、代谢相关性脂肪性肝病（MAFLD）之外的第三大病因，在欧洲则为首要病因。长期过量饮酒驱动肝脏从单纯脂肪变性、酒精性肝炎、肝纤维化进展至肝硬化，最终诱发癌变。酒精及其代谢产物通过乙醛毒性、氧化应激、慢性炎症、肠道菌群失衡、表观遗传与基因突变等多重通路协同致癌，且与嗜肝病毒、代谢综合征、遗传易感基因等呈现协同作用。全球范围内，酒精相关性肝癌（aHCC）占比可达19%~30%，而在中欧/东欧占比则达38%~43%，法国最高达65%；我国的平均年发生率约为1%，在肝硬化人群中逐年递升。2000-2021年aHCC患病率上升94.12%，为增速最快的HCC病因[1~3]。aHCC具有诊断晚、肝功能差、根治率低、预后更差的临床特征。本文系统梳理aHCC的近年相关研究进展与干预策略，希冀对广大ALD病友有所借鉴、汲取与裨益。

酒精在人体的代谢过程[4~6]

酒精（乙醇）进入人体后，通过一系列酶促反应被逐步分解为无害物质排出体外，这一过程主要依赖肝脏的代谢功能，同时涉及胃、小肠、肾脏和肺等多个器官。饮酒入胃，其中的20%首先在胃内被直接吸收，剩余的80%在小肠内快速吸收。空腹饮酒时吸收速度加快，经30分钟即可入血，30-90分钟达到血浓度峰值。此后酒精迅速分布至全身各组织，包括脑