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白细胞介素-1β在大鼠神经源性疼痛中的作用机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

神经源性疼痛是一种常见的临床病症，严重影响患者的生活质量。它通常由中枢或外周神经系统的损伤、疾病所引发，涵盖了多种疾病，如糖尿病周围神经病变、带状疱疹后神经痛、三叉神经痛等。据统计，全球约有10%-20%的人群受神经源性疼痛困扰，且随着老龄化社会的加剧以及慢性疾病发病率的上升，其患病率呈逐年递增的趋势。神经源性疼痛的特征表现为疼痛感觉的过度敏感和过度反应，常伴随着神经性病理变化，如神经病变和神经元损伤。患者往往会经历自发性疼痛、痛觉过敏、触诱发痛等症状，这些疼痛不仅难以忍受，还对常规的止痛治疗具有一定的抵抗性，给临床治疗带来了极大的挑战。

在神经源性疼痛的发生和发展过程中，炎症反应扮演着关键角色，而细胞因子系统在其中发挥着重要作用。白细胞介素-1β（IL-1β）作为一种重要的炎性细胞因子，具有较高的炎症介导作用，与疼痛的产生密切相关。IL-1β主要由单核巨噬细胞、淋巴细胞等免疫细胞产生，在神经源性疼痛状态下，受损的神经组织、神经胶质细胞等也能大量分泌IL-1β。IL-1β可通过多种途径参与疼痛的调节，它能够直接作用于神经元，增强神经元的兴奋性，降低疼痛阈值；还可以激活炎症细胞，释放其他炎性介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素等，进一步加剧炎症反应和疼痛信号的传