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退热药物退热机制和适用范围总结2026

退热药物（以对乙酰氨基酚、NSAIDs为代表）主要通过抑制中枢前列腺素E2（PGE2）合成或阻断其信号通路，使升高的体温调定点回落，从而促进散热并降低产热；临床上主要用于感染等病因导致的发热且伴有明显不适者，但在中暑等体温调节功能失常所致的高热中通常无效。糖皮质激素虽有退热作用，但原则上不主张将其作为退热药使用，因其可掩盖病情、干扰诊断并增加感染播散风险。

退热药物的主要作用机制

下丘脑调定点重置与PGE2通路

发热的本质是致热原（如LPS）触发炎症信号，使下丘脑体温调定点上移，进而出现寒战、产热增加等表现；多数退热药通过降低调定点发挥作用，需要体温调节中枢功能相对完整才能有效。

NSAIDs：根据《口服解热镇痛药物安全用药专家共识》，NSAIDs主要通过抑制环氧合酶（COX）活性，减少前列腺素等炎症介质合成，从而发挥解热作用；其中COX-1为构成性表达，COX-2为炎症诱导性表达，据此可分为非选择性COX抑制剂与选择性COX-2抑制剂。

对乙酰氨基酚：

其对COX抑制较弱；《口服解热镇痛药物安全用药专家共识》指出，对乙酰氨基酚主要通过影响下丘脑体温调节中枢，引起周围血管扩张、出汗、散热而发挥一定的解热作用，且抗炎作用较弱。BMJ综述亦将其定位为广泛用于轻中度疼痛与发热的解热镇痛药。

PGE2上游信号调控：动物与机制研究提示，多种具有解热作用