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糖尿病酮症酸中毒的管理总结2026

糖尿病酮症酸中毒（DKA）通常需要收治重症监护。然而，指南提供了不同的建议。我们建议用基于病理生理学的方法进行管理。DKA的诊断和解决标准在补充文件中描述。

病理生理学

DKA潜在发展的主要原因是胰岛素缺乏，无论是绝对还是相对原因，都会产生高水平的反向调节激素。

在肝脏内，高的胰高血糖素/胰岛素比率通过酶刺激，增加了糖原异生和糖原分解，进一步增加血糖水平。在脂肪组织中，胰高血糖素与胰岛素比率的升高通过激素敏感的脂肪酶增进脂肪分解，从而增加循环游离脂肪酸(FFA)的效用性。FFA在肝线粒体中发生β氧化，转化为乙酰乙酸和β-羟基丁酸，导致酮血症和酸中毒。酮血症是DKA的一些特征，如恶心呕吐、腹痛和酮性口臭的反映。生化方面，高阴离子间隙酸中毒是DKA的一个标志。

在大多数情况下，血糖水平180-200mg/dL（10-11mmol/L）超过了肾近端小管内的最大葡萄糖重吸收能力。这将导致管内渗透压的增加和渗透性利尿，从而导致游离水的消耗和钠、钾等电解质的损失。β-羟基丁酸盐通过尿液排出体外，当钠替代氨排出时，会导致高氯性代谢性酸中毒。如果任由一病理生理过程继续下去，低血容量将影响肾小球滤过率，导致糖尿和酮酸排泄减少，进一步恶化代谢性酸中毒和高血糖。高血糖、酮血症和酸中毒的结合代表了DKA的完整情况。但也存在例外，特别是与钠/葡萄糖转运蛋白2（SGLT