活性氧与炎症损伤.pptxVIP

活性氧与炎症损伤汇报人：医学研究部

目录活性氧的基础生物学特性活性氧的生成与代谢调控炎症反应的分子机制活性氧与炎症的交互作用氧化应激相关疾病抗氧化与抗炎干预策略研究前沿与展望01020304050607

活性氧的基础生物学特性01

活性氧的定义与分类O??超氧阴离子线粒体电子传递链泄漏的主要产物，是其他ROS的前体H?O?过氧化氢相对稳定，可穿透细胞膜，作为信号分子发挥作用·OH羟自由基氧化性最强，通过Fenton反应生成，对生物大分子造成严重损伤1O?单线态氧激发态氧分子，主要在光敏反应中产生

活性氧的双重生物学效应生理功能信号转导H?O?作为第二信使，调控细胞增殖、分化、凋亡免疫防御吞噬细胞通过ROS爆发杀灭病原微生物稳态维持参与氧化还原平衡、血管张力调节病理损伤生物大分子损伤脂质过氧化、蛋白质羰基化、DNA氧化断裂细胞功能障碍线粒体损伤、内质网应激、细胞膜完整性破坏组织病理改变炎症反应放大、纤维化、器官功能衰竭

活性氧的生成与代谢调控02

内源性ROS生成系统1线粒体电子传递链复合物I和III是O??主要位点，约占90%2NADPH氧化酶专职产生ROS的酶系统，在吞噬细胞中表达3黄嘌呤氧化酶嘌呤代谢关键酶，缺血再灌注时活性升高4一氧化氮合酶解偶联辅因子缺乏时产生O??而非NO5内质网氧化折叠Ero1-PDI系统产生的H?O?参与蛋白质二硫键形成

外源性ROS诱导因素环境因素电