酒精中毒的神经系统表现.pdfVIP

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( ) 2·66 · 中国实用内科杂志 1997 年 第 17 卷 第 5 期 引起的骨折压迫均可经M R 确诊。先天性肝纤维化致 致神经系统症侯而就诊的患者已是屡见不鲜, 有些已 脊髓病变是一种罕见的先天性非肝硬化性肝病, 具有 造成对个人、家庭以至社会生活的影响。我们有必要对 肝叶实质正常, 周围纤维组织增生的组织学特点。常有 此持有清醒的认识。 胆管畸型或扩张, 某些患者有囊性肾病, 尿素氮升高, 肝活检可资鉴别。神经梅毒、维生素B 12、叶酸缺乏所致 1 酒精中毒造成神经系统损害的机制 脊髓病变, 可通过实验室血清学检查予以排除。 酒精是亲神经的物质, 是中枢神经系统直接的抑 及 伴脊髓病变亦应排除。 制剂, 酒精中毒时对神经系统的损害严重且广泛, 所产 H TLV I H IV 病因: 肝性脊髓病的病因仍不清楚, 有多种学说, 生的症状和体征都较严重。对酒精的耐受性个体差异 一般认为通过门体分流的含氮分解产物起重要作用, 很大, 有些人即使是少量饮酒也可能出现明显的反应, 或可能是由于通过肝脏合成的一种特殊物质缺乏所引 一次性大量饮酒可对大脑皮质及其他部位脑组织产生 起, 但脊髓病变也见于无肝功衰竭的病人, 新近有人发 急性抑制性作用和损害, 长期饮酒表现为慢性酒精中 现脊髓的病理改变与大脑、脑干改变不同, 意味着两种 毒者更为多见。酗酒者常常会产生胃肠道损害症状, 摄 共存因素, 一个造成脑及脑干损伤, 另一个造成脊髓受 食量减少, 引起营养吸收和代谢障碍, 酒精主要是影响 损, 也可是单一因素, 造成多处受损, 形态学改变的差 和抑制维生素B 1 的吸收和在肝脏的储存, 并且影响到 异, 反应两个区域的组织对同一因素的敏感性不同。也 磷脂类的合成, 使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和 有病理组织学半球Betz 细胞局限减少, 考虑本病与脑 轴索变性样改变。其次, 酒精及其代谢产物也直接对神 部局限性选择性皮质束受损有关。还需指出, 脊髓病损 经系统有毒害作用。 的患者与节状排列(m etam eric) 的血管分流有关, 故不 排除血液动力学致病因素, 此外限制蛋白入量有关的 2 酒精中毒的神经系统临床表现 营养性脊髓病变亦应考虑, 同样病变见于营养不良患 2 1 急性酒精中毒征侯群 者中。但为什么门腔分流术的病人及脑功能改变不明 一次性大量饮酒可引起急性酒精中毒, 皮质功能 显的病人中只有少数发生脊髓病仍不清楚。 受到直接和即刻的抑制, 表现为一系列思维及行为释 病理: 目前已有十余例病理报告, 主要病变为脊髓 放的症状, 继而言语呐吃, 共济失调, 呕吐, 嗜睡等, 意 左右对称的锥体束变性, 以胸髓最明显。表现为脱髓鞘 识障碍进一步加深时可昏迷、抽搐等, 严重影响到延髓 改变, 轴索脱失, 有的只有脂肪颗粒细胞而无细胞脱髓 呼吸中枢时可致死亡。有的病人表现为短暂性完全性 改变, 脊髓后束, 脊髓小脑束可有变性改变, 但极轻, 各 遗忘(B lackouts) , 类似一种暂时性意识丧失。 别报告有脊髓前角变性, 大脑皮层可见A zheim er 型 2 2 酒精中毒性多发性神经病 细胞不同程度增生, 皮层、底节区、海绵样变性。 常见于慢性酒精中毒患者, 起病多隐袭, 逐渐加 肝性脊髓病的预后不良, 尚无特殊治疗方法, 多数 重, 主要表现为四肢远端末梢性感觉、运动和反射障 患者脊髓症状往往进行性加重, 死亡原因主要为肝功 碍, 典型者呈手套和袜套状分布。重者出现腕下垂、足

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