病理学课件_25结核病.pptVIP

（tuberculosis）;传染病;1944年抗结核药物问世，卡介苗普及使用→科学家预言：2000年结核病消亡； 事与愿违：世纪之交，TB死灰复燃，肆虐全球，亚洲为重灾区； WHO资料： ★1997年：900万新TB患者，300万死于TB； ★至2000年：全球约20亿人感染TB，现症患者 2000万以上；今后10年9000万。 我国： 活动性TB：600万 传染源：150万 居世界第二位 每年死亡：23万 世界结核病防治日：每年的3月24日。; 概 念:由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的一种慢性肉芽肿病, 见于全身各器官，肺结核 最为多见。 典型病变：结核结节伴干酪样坏死。;一. 病因和发病机制;：;; 结核病基本病变与机体免疫状态 病 变 病理特征 渗出为主 低 较强 多 强 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死;二. 结核病的基本病理变化 1.渗出性病变： 早期或免疫力低，菌多、毒强，或变 态反应强； 病理：浆液性或浆液纤维素性炎，结 核菌多 好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等； 转归： 完全吸收痊愈； 转变为增生或坏死性病变。;2.增生性病变： 菌量较少，毒力较低或人体免疫反应 较强时； 形成结核结节（tubercle，结核性肉芽肿） --有诊断意义 肉眼：单个结节不易看到，常3-4个结节融 合成界限清楚、粟粒大小、灰白半透 明或灰黄色，微隆起。 镜下： 中心：干酪样坏死 中间：上皮样细胞和郎罕巨细胞 外围：淋巴细胞、少量成纤 维细胞;3.变质性病变：以坏死为主 菌多、毒强，抵抗力低或变态反应强， 病理改变：干酪样坏死，由渗出和增生 病变转变而来—具有病理诊断意义。 大体：淡黄色、均匀细腻，质实，似奶 酪； 镜下：均质红染无结构的颗粒状物 含有大量结核杆菌，是结核病蔓延扩散 来源。;三. 结核病基本病变的转化规律;2．转向恶化： 1）浸润进展： 周围出现渗出性病变→病灶扩大→继发干酪样 坏死 X线：病灶周围出现絮状阴影，边沿模糊 临床称为浸润进展期 （2）溶解播散： 沿自然管道（支气管、 输尿管）排出→空洞 病情恶化→坏死物液化 淋巴道、血道→全身 临床称为溶解播散期;1）最常见，第四次结核病流行病学抽样调查患病率157.8 10万，传染性肺结核人数200万 2）分为原发性和继发性肺结核病 3）原发性肺结核：初次感染TB所致，多见 于儿童，或未感染过TB的成年人 4）继发性肺结核：再次感染TB所引起，多 见于成人 ;（一）原发性肺结核病;临床特征：多数症状体征不明显，结核菌 素试验（＋） 少数出现中毒症状 转 归： 痊愈：95%的病例病灶发生纤维化和钙化 部分→肺门淋巴结结核 恶化：病灶扩大、干酪样坏死、空洞 或形成全身播散→继发性肺结核;1、支气管播散： 干酪样坏死侵入附近支气管，播散于肺内，形成大叶或小叶性分布的干酪样肺炎。 2、淋巴道扩散： 首先累及肺门及支气管淋巴结，然后至气管旁淋巴结、锁骨上下。淋巴结肿大、干酪样坏死。 3、血道扩散： 干酪样坏死腐蚀血管，细菌入血；胸导管如血。;（二）继发性肺结核 Secondary Pulmonary Tuberculosis;特点： 1）病变多由肺尖端开始； 2）变态反应和免疫反应强，形成干酪样 坏死和结核结节； 3）肺门淋巴结变化不明显； 4）支气管播散为主； 5）病程较长，新、旧病变交杂； 6）感染途径：内源性感染或外源性感染。;常见类型;2．浸润型肺结核 临床最常见，活动性。由局灶型发展而来。 肉眼：中央坏死区，病灶周围炎症包绕。 镜下：以渗出为主，中央干酪样坏死，周围