病理学与病理生理学课件_十一、肝功能衰竭_.pptVIP

三、肝功能衰竭（hepatic failure） 肝脏的功能 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 参与凝血和抗凝血的调节 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。 肝脏功能障碍 物质代谢障碍 低血糖 低蛋白血症 低钠血症 低钾血症 生物转化功能障碍 药物代谢障碍 毒物代谢障碍：氨、胺、GABA等代谢障碍而引起肝性脑病。 激素灭活障碍 肝功能衰竭 肝功能不全（hepatic insufficiency) 各种病因→肝细胞严重损肝→各种功能严重障碍 肝功能衰竭（hepatic failure) 肝功能不全的晚期阶段 常伴有肝性脑病和肝性肾衰 （一）肝 性 脑 病(hepatic encephalopathy，HE) 1. 概念 严重肝衰竭引起的神经精神综合征。 2.分类与分期分类 （1）根据原因不同： 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病 （2）根据发生速度： 急性肝性脑病 慢性肝性脑病 内源性与外源性肝性脑病的比较 分期 一期：轻微的神经精神症状 二期：上述症状加重 三期：明显的精神错乱、昏睡 四期：进入昏迷阶段 3. 发病机制 氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 r-氨基丁酸（GABA)学说 氨的综合学说 （1）氨中毒学说 1）血氨增高的原因 ①氨生成增加 脑内神经递质异常　 ③干扰神经细胞膜离子转运　 FNT引起脑病的机制 （3）血浆氨基酸失衡学说 正常时： 氨基酸失衡的机制 氨基酸失衡引起脑病的机制 （4）γ-氨基丁酸（GABA）学说 GABA是最主要的抑制性神经介质。 肝衰竭 GABA ↑ ： 1） Increased GABA in blood and brain 肠道来源 GABA 在肝内清除? BBB 对 GABA的通透性↑ →increased GABA in brain 2） 脑突触后膜 GABA 受体↑ （5）综合学说 3. 肝性功能性肾衰竭发病机制 肾血管收缩的原因 （1） 交感神经兴奋 血容量↓ 有效循环血量↓ （2）RAS活动↑ 主要由于肾素分泌↑ （3）激肽系统活动 ↓ （4）前列腺素合成 ↓ （5）内毒素血症 直接作用、TXA2 ↑ （6）FNT ↑，使肌肉内脏血流↑ 4. 肝性功能性肾衰竭治疗原则 药物：八肽加压素--升压、改善肾血流 ； 5.肝性脑病防治原则 （1）病因防治：预防肝功能进一步恶化； 人工肝；肝移植等。 （2）针对发病学治疗 降低血氨：肠道抗生素、乳果糖、谷氨酸、精氨酸等。 L-多巴：进入CNS后生成NNT；改善肾功能。 氨基酸治疗：输入富含BCAA的溶液。 预防诱因：防止出血、感染、电解质紊乱、蛋白摄入过多等。 （二）肝性肾功能衰竭 1. 概念 严重肝功能障碍引起的肾功能衰竭。 肝硬化 功能性肾衰 重症肝炎 急性肾小管坏死 2.类型 （1）肝性功能性肾衰竭 肾小管正常、肾血流量 、GFR （2）肝性器质性肾衰竭 多见于急性肝功能衰竭，肾小管急性坏死。 肾血管收缩 肾血流量↓ G F R↓ 少尿、 内环境紊乱 肝衰 ？ 扩张血管力量削弱 手术：腹腔--颈静脉分流术。 病例讨论 患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下 3横指，质硬，有腹水征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素34.2?mol/L，SGPT120u，血氨88 ?mol/L。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清醒，住院47天，症状基本消失出院。 请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。 * 胆汁分泌和排泄障碍 高胆红素血症 肝内胆汁淤积症 1.枯否细胞障碍而引起的肠源性内毒素血症； 2.容易招致细菌感染 。 凝血障碍：出血。