病理学与病理生理学课件_十一、呼吸衰竭_.pptVIP

肺通气不足时的血气变化 2. 肺弥散障碍 3.肺泡通气与血流比例失调 （1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足 （3）解剖分流增加 原因与发病机制小结 成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS) 原因 感染、休克等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼吸衰竭的机制 （三）主要功能代谢变化 1.酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 2.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常 3. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病 发生机制 1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍 3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度 4. 中枢神经系统的变化 （1） 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ （2） 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy) 发生机制 1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。 5. 肾功能变化 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。 重者：急性肾衰 * 二、 呼 吸 衰 竭（respiratory failure） （一）概 述 1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程 2.判断标准 PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg） 3.分类： （1）按血气变化特点分 Ⅰ型: PaO28kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO28kPa , PaCO26.65kPa （2） 按原发病变部位不同分 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 （3）按病程经过不同分 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 （二）病因和发病机制 1. 肺通气功能障碍 （1）限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。 原因 机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬 顺应性 限制性 通气 障碍 （2）阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。 诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。 气道阻塞可分为中央性和外周性两类。 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸 气 呼 气 吸气性呼吸困难 胸 外 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸 气 呼 气 呼气性呼吸困难 胸 内 阻塞部位对呼吸的影响 呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 20 20 30 25 正常 肺气肿 等 压 点 等 压 点 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。 肺通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 肺泡通气不足 PAO2↓ PaO2↓ PACO2↑ PaCO2↑ ◆肺通气障碍———Ⅱ型呼吸衰竭 原 因 （1）肺泡膜面积减少 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡 血液 内皮细胞 上皮细胞 间质 O2 CO2 表面活性物质 100 80 60 40 20 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 （实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg） 血气变化 PaO2↓ PaCO2不变或↓ ◆肺弥散障碍——Ⅰ型呼吸衰竭 因为CO2弥散能力比O2大 (ventilation-perfusion imbalance) 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑ 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ →静脉血掺杂 （功能性分流） 血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N 病因 肺动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 血气变化 病肺：