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PCI围术期的抗血小板治疗——剂量与疗程 PCI术后临床事件 过早停用抗血小板药物是支架血栓最强的独立预测因子 血小板功能的药物干预 增加ASA剂量不能进一步减少终点事件发生率 支架模型证实：阿司匹林+氯吡格雷协同抑制血栓形成 什么时候开始用氯吡格雷300mg负荷剂量？ 给予负荷剂量的时间越早，受益越大 高负荷剂量氯吡格雷600mg起效更快 ARMYDA-2研究:高负荷剂量600mg显著降低主要终点事件率 抗血小板治疗用多久？ 氯吡格雷持续使用18个月减少死亡 抗血小板治疗用多久？DES患者过早停用氯吡格雷死亡率显著增高 抗血小板治疗用多久？ 无论置入何种支架，氯吡格雷应用越久，获益越多 支架植入(特别是DES )后双重抗血小板治疗至少持续12个月 未来－更长的疗程？ DAPT (Dual Antiplatelet Therapy Trial) 研究设计 双盲安慰剂随机对照(RCT): 12个月时明确符合入组条件12个月和30个月DAPT组的患者 联合主要终点：支架血栓和MACCE；次要终点：严重出血 33个月的随访包括3个月“反弹期” BMS组12个月vs30个月同期进行 研究参与者自行决定支架类型和噻氯匹啶类药物的选择（氯吡格雷或普扎格雷） 氯吡格雷预治疗获益显著，无论是否给予GPIIb/IIIa拮抗剂 总结 介入治疗后高发临床事件，抗血小板治疗势在必行 双联抗血小板治疗渐成共识 PCI术前应当给予负荷剂量氯吡格雷 PCI术前氯吡格雷越早使用，获益越显著 无论置入何种支架，氯吡格雷应用越久，获益越多 三联抗血小板治疗、氯吡格雷急性期高剂量应用、更长疗程的探索仍在进行 谢 谢！ * * 极晚期事件 再狭窄 疾病进展 极晚期支架内血栓 急性事件 急性支架内血栓 Created from Bhatt. J Invasive Cardiol. 2003;15(suppl B):3B. 支架置入各时间点均可能发生支架内血栓 1 y 晚期事件 再狭窄 晚期支架内血栓 30 d~ 1y 亚急性事件 亚急性 支架内血栓 24 h- 30 d 24 h 早期支架血栓 发生率 0.6% 发生率 0.5-18% 发生率 15.8% 韩雅玲。冠心病介入治疗的血栓问题及其防治。2004血栓相关疾病防治进展研讨会资料汇编，36－39 支架血栓发生率（%） 支架植入后随访9个月 总体支架血栓发生率=1.3%（P=0.09，N=2229） 过早停用抗血小板药物 肾功能衰竭 分支病变 糖尿病 左室射血分数 Iakovou I, et al. JAMA, 2005, 293: 2126-2130. DES植入后支架血栓的独立预测因子 斑块破裂 血小板粘附 血小板激活 血小板聚集 血小板激活的介导剂 TXA2 —//—阿司匹林 凝血酶 —//— 水蛭素 肝素 ADP —//— 噻氯匹定 氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa 拮抗剂 —//— 血小板聚集抑制剂 分配至 抗血小板组 1345 / 9984(13.5) 1007 / 9658(10.4) 2045 / 11493(17.8) 1670 / 20418(8.2) 1638 / 20359(8.0) 6035 / 51494(11.7) 7705 / 71912(10.7) 校正后对照 1708 / 10022(17.0) 1370 / 9644(14.2) 2464 / 11527(21.4) 1858 / 20403(9.1) 2102 / 20543(10.2) 7644 / 51736(14.8) 9502 / 72139(13.2) 血管事件例数（%） 治疗疗效 P 0.0001 试验分级 既往MI 急性 MI 既往卒中 / 短暂性脑缺血发作 急性卒中 其他高危 亚类: 除外急性卒中的所有试验 所有试验 数据中的试验数目 12 15 21 7 140 188 195 抗血小板更好 抗血小板更差 0 0.5 1.0 1.5 2.0 22(2) 25(2) 26(3) 11(3) 22(4) 30(4) 25(4) 优势 (Cl)抗血小板:对照 % 优势减少(SE) Antithrombotic Trialists Collaboration, BMJ 324 (2002): 71-86 阿司匹林降低终点事件危险 * Odds reduction. Treatment effect P.0001. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ. 2002;324:71-86. 0.5 1.0 1.5 2