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苏州医学》2oo8年第 31卷第 1lll 15
fl cyclooxygenase-2 inhibitor,in familialadenomatouspolyposis. p38 MAP kinase in mouseskin.Cracinogenesis,2004,25:713.
N EnglJMed,2000,342:1946. 14 Shishodia S,KoulD,Aggarwal BB.COX一2 inhibitor celecoxib
12TjandrawinataRR.DahiyaR,Hughes-FulfordM.Inductionofcy— abrogatesTNF-InducedNFKBactivationthrouhg inhibitionof
clooxygenase一2 mRNA by prostaglandin E2in human prostatic activation of IKBa kinase and Aktin human non—smallcell
carcinomacells.BrJCnacer,1997,75:1111. with suppression ofCOX—-2 synthe··
13Chun KS,Cha HH,Shin jw,eta1.Celecoxib inhibitsphorboles— sis.JImmuno1.2004,173:2O11.
ter-induced expression of COX—-2 nad activation ofAP—-1and (收稿2008—03—20)
人结肠癌组织中PTEN/p—Aktl的表达及其临床意义
施超 陈卫昌。 林茂松 。 张宝峰 方静 周琼 胡莺 郜恒骏
摘【 要】目的 研究结肠癌、腺瘤和相应癌旁正常结肠黏膜组织 中PTEN、P—Aktl表达及其
临床意义。方法 取85例结肠癌、18例结肠腺瘤和 9例癌旁结肠黏膜组织分别制成72点和 104
点两块组织芯片,采用免疫组织化学法检测结肠组织芯片 中PTEN、P—Akt1的表达 。结果
PTEN、p-Aktl在结肠癌 、结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织 中的表达无显著差异 (P0,05),在不同
分化程度的大肠癌组织中PTEN 的表达差异显著 (P=-0.029),PTEN 的表达与其它临床病理资
料无关,p-Aktl的表达与大肠癌组织学分化程度 以及淋巴结转移有关 (P=-O,000,P=O,032),与
其它临床病理资料无关。结论 PTEN、P—Aktl畸变可能没有参与正常大肠细胞早期恶性转化
的过程 ,但在结肠癌发生、发展 中可能起一定作用。
关【键词】组织芯片 免疫组织化学 结肠癌 PTEN p-Aktl
结肠癌的发生 、发展是多步骤 、多基因畸变的 例),患者术前均未接受放、化疗 。肿瘤组织均取 自
结果 ,现已明确在此过程中可能涉及多个途径的 肿瘤 中心非坏死部位 ,组织标本取 出后迅速用
分子改变 ,如 PI3K途径中的关键基因Aktl以及 10%中性 甲醛溶液固定 ,常规脱水,石蜡包埋保存 。
对此途径起抑制作用的PTEN等 【2l,研究这些内在 其 中男性 48例 ,女性 37例 ,年龄 30-86岁 ,中位
分子的畸变有助于我们 明确结肠癌临床行为的生 年龄 58岁。根据组织学分化程度分为 :高分化组
物学基础 。近年来 ,组织芯片 (Tissuemicroarray, 11例 ,中分化组 50例 ,低分化组 24例 (黏液腺癌
TMA)技术 已逐步应用于恶性肿瘤 的基础和临床 及印戒细胞癌并入低分化组)。淋巴结转移阳性者
研究,可实现高通量及快速检测的目的。本实验我 32例 ,阴性者 53例 ;远处转移者 阳性 14例 ,阴
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