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· 个 案 报 告 ·
糖尿病伴重症肌无力一例
李 莎,钟晓卫
【关键词】 糖尿病;重症肌无力;胸腺瘤
【中图分类号】R587.1 R746.1 【文献标识码】D 【文章编号】1007—9572 (2010)11—3820—02
1 病例简介 有晨轻暮重的表现,而且伴有构音障碍, 细胞免疫依赖和补体参与的一种获得性 自
患者,女,74岁,因 “检查发现血 鼻音较重,但是患者不能够提供具体变音 身免疫性疾病,病变主要累及神经一肌肉
糖升高 1O余年,视 力下降 1年多”于 的时间。神经系统查体 :四肢肌力、肌张 接头 (NMJ)突触后膜上的乙酰胆碱受体
2009—10—19入我院。l0余年前患者体 力正常,生理反射存在 ,病理反射未引 (Achrt),从而导致NMJ传递障碍…。此
检时发现血糖升高 (具体数值不详),无 出。眼科会诊 :双侧眼睑下垂 。左侧睑裂 外,还有一种少见形式的重症肌无力,与
明显烦渴、多饮、多食、多尿、体质量下 4mm,右侧5mm,双侧动眼神经检查正 突触 后 膜 肌 肉特 异 性 酪 氨 酸 激 酶
降,起初未予重视,亦未正规治疗,间断 常。双眼白内障。五官科会诊:咽喉部未 (MUSK) 自身抗体有关。主要临床特征
监测血糖。2年前患者血糖升高较为明 见异常。神经肌 电图检查: (1)运动神 为受累骨骼肌极易疲劳,短期收缩以后肌
显,体质量进行性下降 (1年 内下降约6 经传导速度 (MCV),包括正中神经、尺 力减退明显,休息和使用抗胆碱酯酶药物
kg),遂开始使用胰岛素 (诺和灵30R, 神经及双侧胫神经、腓神经,上述神经传 后肌无力可暂时恢复 。实验室检查
早 12U,晚lOU)及阿卡波糖 (每 日午 导速 度 均正 常。感 觉神 经传 导速 度 65%一85%的患者血清中AChR—Ab阳
餐前50nag)治疗,但血糖一直控制 欠 (SCV),包括双侧正中神经、尺神经、桡 性,疲劳试验及新斯的明试验阳性。
佳 ,多在 10mmol/L左右波动,未能重 神经及腓肠神经,传导速度均减慢。 (2) 重症肌无力合并糖尿病较为罕见,临
视。1年 多前出现视力下降,视物模糊, 重复神经电刺激 (RNS)显示面神经低频 床上易发生误诊或漏诊。本例患者糖尿病
并感症状逐渐加重,伴有双眼沉重感,无 波幅衰减 16.7%。甲状腺功能:三碘 甲 病程较长,胰岛素、C肽同步释放试验提
双眼复视,伴双足麻木,蚁行感,无双下 状腺原氨酸 (L)1.23nmol/L (1.2~ 示胰岛素、C肽曲线低平,是导致患者血
肢静息痛及间歇性跛行 。由于血糖控制较 3.4nmo1/L),甲状 腺 素 (T4)69.69 糖控制不 良的原因之一。由于糖尿病患者
差。现在为调整血糖而入院。既往史:40 nmol/L (54—174nmo1/L),人促 甲状腺 后期并发症中极易并发周围神经损害,尤
多年前因 “右乳乳腺炎”行局部切开引 素 (hTSH)5.24 mU/L (O.25~5.00 其是该患者起病仅表现为眼睑下垂,且该
流治疗。余无特殊。 mU/L),游离三碘 甲状腺原氨酸 (fTr) 患者本身伴有神经损害,临床上最常想到
体格检查 :T36.5℃,P85次/min, 3.15pmol/L (2.91—9.08pmol/L),游 的便是糖尿病周围神经病变当中的动眼神
R 18 ~K/min,BP 130/64 mm Hg (1 离甲状腺素 (FL)15.39pmol/L (9.05 经损害。但是眼科动眼神经检查有双眼睑
mmHg=0.133kPa)。意识清楚,查体合 ~ 25.50prnol/L),甲状腺 球蛋 白抗体 轻度下垂,未见瞳孔改变以及眼球外展,
作。双眼睑下垂,但眼睑下垂双侧不等, 1.23% (参考值:30.0o%),甲状腺 与常见的动眼神经损害表现仍有差异。仔
结膜无充血。甲状腺未扪及肿大。双肺呼 微 粒 体 抗 体 O.41% (参 考 值: 细观察会发现患者眼睑下垂有晨轻暮重的
吸音清晰,未闻及干湿哆音。心界不大, 20.00%)。胰岛素、C肽同步释放试验: 表现,同时伴有构音困难,鼻音较重。由
心率85次/min,节律整齐,各瓣膜区未 胰岛素 0h4.94mU/L (5~15mU/L), 于重症肌无力患者发声改变包括有鼻音
闻及杂音 。腹部平坦,软,全腹无压痛, 6
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