案例版 休克2011.5.6定稿.pptVIP

大纲要点 concept of shock 休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使全身有效循环血量下降组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 （三）按血流动力学特点分类 微循环障碍学说 细胞机制 全身炎症反应  1.儿茶酚胺的作用 2.其他血管活性物质作用 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管 ，休克早期有代偿意义。 血管升压素（ADH）：收缩血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量。 内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用 血栓素A2（TXA2）:强烈的缩血管作用 心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、缺氧胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔脏器小血管。 （二）细胞损伤的机制 1．促炎细胞因子和炎症介质的作用 内毒素可以激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量的促炎细胞因子和炎症介质，造成细胞损伤，甚至引起细胞死亡。 2．氧自由基的作用 内毒素可以激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞和内皮细胞等，产生大量的氧自由基。 3．能量代谢障碍和环磷酸腺苷（cAMP）减少 细胞膜离子泵功能障碍，细胞水肿，Ca2+超载； 抑制腺苷酸环化酶，cAMP生成↓→细胞对某些内分泌激素反应↓，影响细胞代谢，造成细胞损伤，死亡。 4．细胞凋亡 氧化应激、钙稳态失衡以及线粒体损伤，均可激活凋亡相关基因，导致细胞凋亡。 细胞凋亡既是细胞损伤的一种表现，也是重要器官功能衰竭的基础之一。 SIRS发病机制 （一）炎细胞激活 炎症启动的特征是炎细胞的激活。 炎细胞激活后的共同变化为： ①细胞变形； ②细胞表面表达大量黏附分子或黏附分子激活。 中性粒细胞和单核细胞在黏附分子介导下，历 经沿血管内皮滚动-与内皮细胞黏附-穿出血管的 过程，向炎症部位浸润； ③分泌大量炎症介质、促炎细胞因子、溶酶体酶等。 炎细胞激活后产生的多种促炎细胞因子可导致炎细胞进一步激活，形成炎症瀑布，使炎症反应不断放大。 （二）促炎介质泛滥 由于炎症细胞的大量激活并突破了本身产生介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质 TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IFN、LT、PAF、TXA2、氧自由基、溶酶体酶和血浆源性炎症介质等。 促炎介质进入循环后，直接损伤血管内皮细胞，使微血管壁通透性升高和血栓形成，导致微循环障碍，并可引起远隔器官的损伤。 （三）抗炎介质产生失控 炎症细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质。 IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、脂氧素、NO、膜联蛋白-1、可溶性TNFα受体和内源性IL-1受体拮抗剂。 二、器官功能的变化 休克时ARDS的发病机制 ①中性粒细胞激活： 释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿； ②肺内DIC形成： 微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等进一步使肺血管通透性增高； ③血管活性物质的作用： 儿茶酚胺使肺血管收缩， 5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。 5-羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张； ④肺泡表面活性物质减少： Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。 (四) 脑功能的变化 （七）多器官功能障碍综合征 一、病因学防治：积极防治原发病 二、发病学治疗：迅速抢救,改善微循环 (一) 纠正酸中毒: 补碱 (二) 补充血容量：量需而入 (三) 合理应用血管活性药：扩血管药 物、缩血管药物联合应用 （四）防治细胞损伤 自由基清除剂：SOD，GSHPX 稳定溶酶体膜：GC，654-2 （五）拮抗体液因子 糖皮质激素－ 拮抗炎性介质 单克隆抗体－ 拮抗免疫反应 （六）防止器官功能障碍与衰竭 保护和改善重要器官功能：强心，利尿， 吸氧，呼吸兴奋剂，透析 三. 支持与保护疗法 （一）营养与代谢支持 高糖，高蛋白，高氨基酸成分输入，鼓励病人尽早进食。 （二）连续性血液净化 连续性血液滤过、内毒素吸附柱血液灌注等技术 器质性肾衰 （ parenchymal renal failure) 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿无尿 急性 肾小管坏死 晚期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 功能性肾衰 （ functional renal failure ） 早期 呼吸中枢兴奋 呼吸加