有机磷中毒的诊治和心得.pptVIP

一 、阿托品化和中毒 阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快。 阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。 意识状态 重度中毒者入院时即处于昏迷状态， “阿托品化”的烦躁症状无从观察，如果继续用药，患者意识状态逐渐加深直至深昏迷。 阿托品中毒剂量时，可不出现中枢神经兴奋症状而直接进入抑制状态，继而出现延髓麻痹而死亡。此时须立即停用阿托品，只要生命体征稳定，可不限时停用，改阿托品为临时医嘱，直至出现意识状态改善及烦躁。 皮肤干燥 阿托品对腺体作用明显,尤其是唾液腺和汗腺，引起口干及皮肤干燥，呼吸道分泌物也大为减少，大剂量时出现汗闭，皮肤失去汗液蒸发散热功能，从而导致体温升高。 有些患者在阿托品停药后出现出汗症状，可能与阿托品减量后，过高的体温刺激体温调节中枢，使皮肤恢复泌汗功能以降体温有关。此时考虑阿托品量不足显然不妥，继续使用阿托品抑制出汗必将导致严重后果。 皮肤干燥 因为此时的出汗有“热汗”与“冷汗”之分，阿托品可引起皮肤血管扩张，潮红温热所出热汗与阿托品量不足时皮肤苍白湿冷所出冷汗截然不同。 体 温 高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。 产热：兴奋烦躁，骨骼肌不断收缩运动，产热增加 散热：汗液分泌受抑制，皮肤蒸发散热功能受阻。 重症患者由于一直处于昏迷状态，产热处于静态，故而体温不升高。阿托品停用后，逐渐出现烦躁，产热增加，加之皮肤泌汗受抑，体温渐高呈超高热。 有报道，以体温作为阿托品用药指征，可明显减少阿托品中毒的发生率。 心 率 心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时仍需综合考虑。 较大剂量阿托品通过阻断窦房结起搏点的M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。在迷走神经张力高的青壮年心率加速明显，而老年人升高不明显。 由于M受体上调，使人体产生快速耐受，即使阿托品已过量，心率也不增加，随着阿托品停用后，M受体作用逐渐恢复，同时患者开始烦躁、体温升高，心率升高。 心率控制 经验认为： 心率控制在90～120 次/min,排除其它影响心率变化的因素, 再结合其它阿托品化的指标,要考虑阿托品过量,应立即停用。 瞳 孔 大多数有机磷中毒患者使用阿托品后出现瞳孔扩大。但部分病人由于交感副交感神经调节紊乱，或者大剂量阿托品破坏了乙酰胆碱释放的调控系统，继续使用阿托品使瞳孔变小或不定。如有些患者瞳孔始终在3.0mm左右，继续使用阿托品也无再扩大趋势，反而导致阿托品的过量。 二、阿托品依赖 在有机磷农药中毒病情稳定后 一些患者在减量或停用阿托品时出现面色苍白、出汗、腹痛 呕吐等M受体兴奋表现，使用小剂量阿托品后上述症状消失 这种撤药反应称之为阿托品依赖现象。 依赖的机制 当给予过量阿托品后，由于阿托品无明显选择作用，除阻断乙酰胆碱对突触后膜M受体的作用外，也阻断其对突触前膜M2-受体的负反馈调节作用，导致神经末稍释放Ach 增多。同时，过量的阿托品也可抑制胆碱酯酶活性，使 Ach在突触间隙进一步大量累积。定期、长时间重复应用较大剂量阿托品可引起突触和靶器官中M受体数目上调，并使M受体对Ach敏感性增加。当减量或停用阿托品时，突触间隙内的阿托品不足以拮抗Ach 的作用 而出现类似有机磷农药中毒的M受体兴奋症状。 依赖的原因及对策 原因：长时间及过量应用阿托品。 对策：查胆碱酯酶，若正常或略偏低，但中毒时间超过10天，可逐渐减用阿托品，给予小剂量氯磷定替代，或给安慰剂、镇静剂，以逐渐停用阿托品。 依赖与反跳的区别 反跳：中毒经抢救治疗好转后，病情突然急剧恶化，重新出现严重的有机磷农药中毒症状。 多与有机磷农药继续或再次被吸收、抗毒药物应用不当及中毒后接受治疗较晚等因素有关。 多发生时间多在中毒后1-3天，CHE↓。 依赖与反跳的区别 依赖： 多在大剂量或长时间应用阿托品后发生。 症状较轻，无肌颤等N-受体兴奋症状。 胆碱酯酶活力正常。 三、反跳 医学界目前对这种“反跳”现象尚无明确的解释。 但有学者经过总结大量的临床病例，发现如果在治疗中应用较大剂量的阿托品，则患者“反跳”现象发生的频率较高；如应用阿托品的剂量不大，则患者“反跳”现象的发生明显减少。 反跳 经皮肤吸收中毒者,发生反跳的机会少,而经口服吸收者发生反跳的机会多。 有机磷农药毒性越强,反跳发生的可能性越小,而毒性越小者,反跳发生的可能性越大。如低毒性的乐果中毒最易发生反跳且多较迟发生,发生时间多在经抢救病情稳定后,短者10 小时,长者达7 日。一般多发生在中毒后2－3 天。 而剧毒性有机磷中毒者,若出现反跳则发生较早。 毒性分类 剧毒类 甲拌磷、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等 中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫等 低毒类 马拉硫磷 四、阿托品？复能剂？ 阿