结肠水疗仪治疗功能性便秘的疗效观察.pdfVIP

一 284一 现代消化及介入诊疗 2008年 第 13卷 第4期 ModemDigestionIntervention2008，Vo1．13，No．4 胰岛素水平上升，使靶细胞膜上的胰岛素受体长期被占用，致 高，胰岛素抵抗指数低，胰岛素应用剂量相对较小些，故对于 胰岛素受体库降解 ，受体数 目下降，产生胰岛素抵抗 ，使其 合并严重肝功能异常且血糖升高明显者 ，宜加用胰岛素，具 对内源性和外源性胰岛素均不敏感。②肝功能障碍使糖代谢 体给药途径及用量视病情和血糖浓度而定。一般空腹血糖控 酶的活性降低 ，影响葡萄糖的磷酸化和糖元的合成及葡萄糖 制在6～8mmolL／，餐后血糖控制在6—10mmolL／为宜。因 的利用。③血浆白蛋白明显减少，其结合皮质醇减少，游离皮 肝硬化时肝糖元合成障碍，储存分解能力下降，如血糖降得 质醇增加可促进糖异生，抑制组织细胞对糖的氧化分解作 太低，可发生低血糖昏迷。15I服降糖药应慎用，双胍类药物可 用。④肝细胞广泛病变时，胰高血糖素、生长激素、皮质醇等肝 于辅助治疗时对食欲 良好的患者[71，因其可加重肝功能损害， 内灭活减少，血浆浓度增高均可使血糖升高4[1。⑤传统治疗肝 尤其是磺脲类药物用于老人及肾功能不全的病人．当剂量较 病时患者高糖饮食，同时静脉点滴葡萄糖 ，超过已有损害肝 大时，可发生严重而持久的低血糖，应注意避免。 脏合成糖元的能力。 参考文献 肝硬化合并肝源性糖尿病男性常多于女性(本组男女比 例约为4：1)，且早期症状常不典型，本组资料中具有典型三 l SibleySD，PalmerJP，HirschIB，eta1．．Visceralobesity，hepaticli- 多一少症状者仅 占35．5％。易被忽视，患者多因肝硬化症状 paseactivity．anddyslipidemiaintypeldiabetes．JClinEndocrinol 就诊 ，在治疗过程中发现糖耐量异常或血糖升高，随着肝功 Metab，2003，88：3379-3384． 能变化可出现较典型的 “三多一少”症状。 2 ShettyA，W ilsonS，KuoP，eta1．Livertransplantationimprovesci卜 肝硬化是否导致糖代谢紊乱 ，与肝功能状况关系密切 rhosis—associatedimpairedoralglucosetolerance．Trnasplnatation， 2000．69：2451—2454． 研究结果显示[51，糖代谢异常组较正常组总胆红素升高．凝血 3 韩红梅，朴云峰．肝源性糖尿病发病机制研究现状．临床肝病杂 酶原时间延长，凝血酶原活性下降，糖代谢异常组胰岛素敏 志，2006，22：152—153． 感性指数明显低于正常组。提示肝功能差 ，靶细胞对胰岛素 4 李莉，成军，纪冬．肝源性糖尿病的治疗研究进展．世界华人消化 的敏感性下降，胰岛素抵抗加重，从而导致糖代谢紊乱。本组 杂志，2004，12：1659—1662． 患者中，肝功能处于ChildC级者平均血糖明显高于ChildA 5 张霞，沈鼎明．肝源性糖尿病的研究进展．中华肝脏病杂志，2002， 级、ChildB级者；肝硬化发生并发症者血糖水平明显高于无 10：467—477． 并发症者。亦说明肝功能状况与糖代谢紊乱密切相关。研究 6 杨立新．肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析．四川医学，2008， 显示，多数肝硬化病人血中胰岛素水平升高。肝病患者葡萄 29：292—293 糖耐量降低不是由于胰岛素缺乏，而是由于胰岛素抵