幽门螺杆菌感染、胃蛋白酶原和胃泌素-17与胃疾病的关系.pdfVIP

一 304一 现代消化及介入诊疗 2008年 第 13卷 第4期 ModemDigestionIntervention2008，Vo1．13，No．4 moderatetOseverefunctionalboweldisorders． Gastroenterology， 53 W aldA．RakelD．Behavioralnadcomplementaryapproachesforthe 2003．125：19-31． treatmentofirritablebowelsyndrome．NutrClinPract，2008，23： 51LacknerJM，MesmerC，MorleyS，eta1．Psychologicalrteatments 284-292． forirrimb~bowelsyndrome：asystematicreview andmeta-analy- sis．JConsultClinPsychol，2004，72：1100-1113． (收稿 日期 ：2008—10—28) 52W ebbAN，KukuruzovicRH，Catto-SmithAG，eta1．Hypnotherapy (本文编辑：陈村龙) forrteatmentofirritablebowelsyndrome．CochraneDatabaseSyst Rev，2007，17：CT)005110． · 综 述 · 幽门螺杆菌感染、胃蛋白酶原和 胃泌素一17 与胃疾病的关系 ’ 张玲 霞 张 沥 幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori，He )感染与慢性胃炎 、 症反应，多种细胞因子如白三烯、TNF-ct可刺激主细胞分泌 消化性溃疡以及低度恶性胃MALT淋巴瘤的发生密切相关． PG；可引起 胃酸和 胃泌素分泌增加 ，二者均能刺激PG分泌； 世界卫生组织已将其列为 I类致癌因子 l_【。根除He 治疗能明 减少D细胞数量 。抑制生长抑素分泌．减弱其对 胃酸及 胃蛋 显改善急性和慢性胃炎，降低消化性溃疡的复发，使低度恶 白酶原分泌的反馈性抑制，从而增加PG水平。受损的胃黏膜 性胃MALT淋巴瘤得到治愈，并可能终止 胃癌的发生 。萎 血管通透性增加 ，血清 PG水平增加，大量PG进入 胃腔，遇 缩性胃炎是胃癌的主要癌前病变，在从慢性非萎缩性胃炎一 酸活化形成 胃蛋白酶。对黏膜造成溶解和破坏 ．促进 胃黏膜 萎缩性 胃炎一肠化生一异型增生一肠型胃癌这一演变过程 炎症和溃疡形成。目前关于却 感染与PG水平的变化，国内 中， 起着极其重要的作用I5]，而在却 感染一萎缩性 胃炎一 外研究结果各异，其原因可能与研究人群感染的却 菌株、宿 胃癌这一发展过程中，均伴随着 胃蛋白酶原(PG)及 胃泌素一 主遗传因素、感染部位和感染阶段不同有关。有研究认为[131， 17(G-17)的变化。 可能在 ，感染早期，却 分泌一种多肽直接刺激主细胞，通 一 、 胃蛋白酶原、胃泌素一17与却 感染 过增加主细胞内钙离子流、环磷腺苷(cAMP)和磷酸肌醇浓 胃蛋白酶原 (PG)是胃蛋 白酶的前体 ，分为PGI和PG 度而刺激PG，主要是PGⅡ合成和分泌。而坳 长期持续感 Ⅱ。PGI和PGII的细胞来源和组织分布有所不同I6]。PGI由 染，发展至 胃癌前病变或胃癌时，胃蛋白酶基因发生突变 。从 主细胞和粘液颈细胞分泌，PGII除主细胞和粘液颈细胞外． 而失去分泌PGI的能力。基因突变的细胞又取代黏膜腺细 还可由胃窦的幽门腺和十二指肠腺(Brunner腺)分泌 ，前列 胞 ，使其分泌PGI的能力持续降低。而PGI1主要由成熟腺 腺和胰腺也可产生少量PGⅡ。当胃黏膜发生病变时，PG分 细胞