替罗非班在急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用.pdfVIP

· 230 · 滨州医学院学报2011年 6月第 34卷第3期 BMUJournal，Jun．201l，Vo1．34lN0．3 替罗非班在急诊经皮冠状动脉介人治疗 中的应用 张伟伟(综述) 徐会圃(审校) 滨州医学院附属医院心内科 滨州市 256603 【关键词】 替罗非班；急诊经皮冠状动脉介入治疗；心肌梗死；急性冠状动脉综合征 【中图分类号】 972 【文献标志码】 A 【文章编号】 1001-9510(2011)03-0230-03 急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)已经成为急 反复使用，对于GPⅡb／111a受体有很高的专一性。 性 sT段抬高心肌梗死 (STEMI)再灌注治疗的重要 2 替罗非班的抗血小板作用 方法 ¨J。多项大型临床试验的观察发现，一些急性 替罗非班作为一种特异性高的非肽类血小板 心肌梗死(AMI)病人虽然经溶栓和PCI后，心外膜 GP1／b／IIIa受体拮抗剂，其作用环节在血小板聚集 冠状动脉再通，但生存率并没有显著提高。梗死相 的最后共同通路：通过 RGD序列占据血小板GP1Ib 关血管通畅率与生存率之间不一致的原因可能在于 ／IIIa的交联位点，竞争性抑制纤维蛋 白原或血管假 心外膜冠状动脉血流的通畅并不意味着组织水平再 血友病相关因子(vWF)介导的血小板聚集，从而阻 灌注的完全恢复，微循环仍然阻塞，心肌得不到有效 止动脉血栓的形成。因此理论上讲，其抗血小板作 的血流供应，出现这种现象的病人被认为是心梗再 用更全面、彻底、有效。 灌注障碍的高危人群组 J。血小板糖蛋 白(GP)1I 3 替罗非班与急性心肌梗死 b／Ⅲa受体拮抗剂可提供最有效的抗血小板作用， 急性心肌梗死(aMI)发生的主要机制是冠状动 将会减少急诊PCI术中的冠状动脉血栓负荷和继发 脉内粥样硬化斑块破裂后触发血小板激活、聚集和 的远端微循环栓塞，有助于真正恢复冠状动脉血流 血栓形成，血栓会导致急性或亚急性心外膜血管阻 和心肌组织水平灌注 J。盐酸替罗非班作为一种 塞而引起的心肌坏死 。因此抗血栓治疗在AMI的 高效、高选择性的可逆性非肽类血小板 GP1／b／II1a 治疗中起着举足轻重的作用。冠脉内斑块破裂后， 受体拮抗剂，已于 1998年被美国食品药品管理局 多种因素作用导致血小板激活和聚集，血小板在激 (FDA)批准应用于急性冠状动脉综合征(ACS)，国 活过程中发生了一系列的生物反应，包括血小板变 内2004年上市，是 目前国内应用较为广泛的血小板 形、释放 仪颗粒和致密颗粒，并诱导血小板的凝血 GP1／b／ma受体阻断剂。 活性，血小板激活也使非激活状态的GP1Ib／ma受 1 替罗非班的结构 体立体构型发生变化，变成激活状态的GPIIb／I!Ia。 替罗非班是一种小分子酪氨酸的衍生物，结构 GPⅡb／I!Ia是血小板表面最丰富的受体，暴露后会 与精氨酸_甘氨酸．门冬氨酸(RGD)序列相仿，其分 促进血小板聚集，这成为血小板聚集的最终途径，并 子量为495kD，是一种高选择性受体抑制剂，它选 决定动脉内形成的血栓的体积和长度 J。抑制 GP 择性的阻断或妨碍血小板 GPIIb／1]Ia受体与纤维 Ⅱb／11Ia就能削弱血小板的功能，从而防止血栓延 蛋 白原等配体的特异性结合，快速、直接、可逆地抑 展和加速其崩解。与经典的抗血小板药物如阿司匹 制血栓形成的关键且唯一的通路。在体内该药能够 林和氯吡格雷不同，GPIIb／11Ia受体阻断剂并不抑 抑制各种致聚剂所造成的血小板聚集，这些致聚剂