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放射免疫学杂志2011年第24卷第4期 JofRadioimmunolo~2011,24(4 一 401一
表 1 正常人组和 DN患者治疗前后血浆 ET.1、CGRP和 衡 ,DN发生时,平衡失控 ,ET一1含量上升 ,CGRP拮抗性消
血清NO、NOS含量 耗过多,使肾血管处于收缩状态,肾组织受损加重。本文结
果表明,患者在治疗前血浆 CGRP水平非常显著地低于正
常人组 (P0.O1),经治疗 3个月后与正常人组 比较仍有
显著性 差 异 (P0.05)。因此 ,可 以认 为,治疗糖 尿病
(DM)是一个漫长 的过程 ,如何提高 CGRP水平 ,保持与
ET.1的平衡状态,这是临床科研工作者面临的课题 。
本文结果表明,患者 NO和NOS水平均非常显著地高于
PO.05,PO.01(与正常人组 比较) 正常人组(P0.01),经治疗 3个月后与正常人组 比较仍有
2.2 DN患者血浆 ET.1水平与 CGRP、NO、NOS水平进 显著性差异 (P0.05),其升高的机理可能是由于患者肾功
行相关性分析 结果表 明,ET一1与 CGRP呈高度负相关 能受损 ,使肾脏局部内皮细胞受损,NO减少,而循环中其它
(r=一0.4137,P0.01),而与NO、NOS水平呈高度正相关 多种组织内的内皮细胞代偿性合成和释放增多,导致血 中
(r=0.6138、0.5925,P0.01)。 NO水平升高。另外 ,由于肾功能受损时 ET一1水平的升高 ,
而ET.1能促进 NO的合成和释放或促进 MRNA的表达,因
3 讨论 此,在肾功能受损时 NO、NOS水平升高,发挥扩血管作用。
据文献证实 J,ET一1合成的主要场所 以及 ET一1生物效 改善血管内皮细胞的修复 ,增加前列腺素的合成和释放。防
应的靶器官是肾脏。在肾功能受损时,由于肾血流量减少 , 止血容量的增加而引起心功能的不全。
肾小管上皮细胞缺血缺氧,使 肾小球滤过率下降,导致肾功 总之,笔者认为:检测 DN患者血浆 ET一1、CGRP和血清
能受损,反过来 ,高水平的ET可引起肾血管的强烈收缩,使 NO、NOS水平的变化对了解病情、观察疗效和预后均具有重
肾组织灌注降低,加重肾脏的缺血缺氧,如此形成恶性循环。 要的临床价值。
本文结果表明,DN患者在治疗前ET一1水平非常显著地高于
正常人组 (P0.01),经综合治疗 3个月后与正常人组比较 参考文献
仍有显著性差异 (P0.05),其升高的机理可能随患者的血 [1]黄坚红 .脑梗死 NSE、ET、CGRP的动态变化及 中西药对它的影
管内皮受损 ,释放大量 的ET一1,促使血管收缩,局部缺血缺 响[J].中华中西医杂志,2004,12(5):374-375.
氧,进一步地加重了内皮细胞受损之故 。 [2]张丹晖 .妊高征患者相关血管活性物质测定的临床意义[J].放
ET和 CGRP是多种舒缩功能调控作用完全相反 的神 射免疫学杂志,2006,19(6):487-488.
经肽,两者在体 内对血管产生互相拮抗效应 ,维持动态平 (2011—05—16收稿 ,2011—05—20修 回)
血清 CEA、AFP、CA19-9、CA72-4联检在消化道 良恶性疾病鉴别诊断中的应用
浙江省嘉兴市第一医院核医学科
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