肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展.pdfVIP

· 综 述 · 2011年9』j第49卷第25期 肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究进展 李斌 1钱海鑫2 (1．嘉兴市第二医院普外科，浙江嘉兴314000；2．苏州大学附属第一医院普外科，江苏苏州 215006) [摘要 】肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科中常见的病理生理现象，微循环障碍、氧自由基过多及细胞凋亡等是引起损伤 的重要机制，而研究发现热休克蛋白、一氧化氮、内皮素、血红素氧化酶、某些细胞因子及基因有保护肝脏、降低肝脏缺血 再灌注损伤的作用，进一步研究其保护机制 ，对研究肝脏疾病有重要的临床意义。 【关键词]肝脏 ；缺血再灌注损伤；保护机制 【中图分类号 1R657-3 【文献标识码 】A 【文章编号 】1673—9701(2011)25—28—03 AdvancesinDefenseMechanism ofHepaticIschemia-reperfusionInjury L／Bin Q／ANHa／xn／e 1．TheSecondHospitalofJiaxingCity，Jiaxing314000，China；2．TheAffiliedFirstHospitalofSuzhouUniversity，Suzhou 2l5006， China A【bstract】Hepaticischemia—reperfusioninjuryisacommonpath0physiologicalphenomenoninliversurgery，thatcausedby microcirculat0ry sturhance，oxygenfreeradicals，apoptosis，andSOon．Studyfoundthatheatshockprotein，nitric：oxide，endothelins， hemeoxygenase，someeytokinesandgenescanprotecttheliverandreducehepaticischemia—repeffusioninjury．Ithasimportant clinicalsignificanceinhepaticdisease，SOtofurtherstudythedefensemechanism ofhepaticischemia-reperfusioninjury． K【eywords]Hepar；Ischemia—reperfusioninjury；Defensemechanism Jennings于 1960年首次提出了缺血再灌注损伤(ischemia一 再灌注损伤的的保护效应因肝缺血时间长短不一 ，其保护机制 ． reperfusioninjury，IR)，是指缺血的组织器官重新获得血液供 也不一样。在 IPC过程中，一氧化氮、腺苷和细胞 内蛋白激酶 应后，并没有使组织、器官功能得以恢复，反而加重其功能代谢 在其保护机制的信号传导起了重要作用。 障碍及组织结构破坏的现象。近半个世纪以来，肝脏外科发展 迅速，在处理严重肝脏创伤、治疗肝脏肿瘤及肝脏移植手术过 1 热休克蛋白 程 中，通常需要阻断肝门而发生肝脏缺血再灌注损伤 (hepatic 热休克蛋白(heatshockprotein，HSP)是一种抗氧化分f ischemia—reperfusioninjury，HIRI)，因此，肝脏缺血再灌注损伤 保护剂 ，生物细胞受有害因素刺激后产生的高度保守的，南热 的研究是肝脏外科的研究热点之一 [11。本文就肝脏缺血再灌 休克基因所编码的蛋 白质，具有促进能量代谢 、抗氧化等功能。 注损伤保护机制的研究进展综述如下。 HSP作为 “分子伴侣”通过促进某些变性蛋白质的降解和清除、 随着对肝脏缺血再灌注损伤机制研究的