ICD术后电风暴的研究进展.docVIP

2014-1-21主任加工版 ICD术后电风暴的研究进展 葛正庆，陈逸飞，金加发，杜荣生 （成都大学附属医院，四川 成都 610081） [中图分类号]R [文献标志码]A doi:10.11851/j.issn.1673-1557.2014.01.0 电风暴(electrical storm)又称心室电风暴、交感风暴等，是由于心脏电活动极度不稳定导致的严重恶性心律失常。2006年《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》（ACC/AHA/ESC）定义的电风暴是指24h内自发的室速/室颤≥2次，并需要紧急治疗的临床症候群[1]。随着植入性心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）作为心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）预防的广泛应用，目前最普遍接受的电风暴定义是指24h内发生3次或3次以上的快速型室性心律失常,需要ICD干预治疗的危急临床症候群。超过2周无快速型室性心律失常发作则定义为电风暴的终结[2]。 目前关于ICD术后电风暴的发生率报道不一，AVID研究报道电风暴发生率为20%[3]。SHIELD研究报道为23%[4]。电风暴患者还具有死亡率高、再住院率高、生活质量低的特点。根据AVID研究，电风暴具有较高的复发率和死亡率，且是死亡的显著独立危险因素[3]。在ICD作为二级预防的患者群体中，Gztzoulis等[5]观察到发生电风暴的患者群体3年死亡率达53%，而未发生电风暴群体死亡率仅14%。MADIT-Ⅱ研究观察到ICD作为一级预防群体中，发生电风暴的患者死亡率明显升高[6]。SHIELD研究表明，电风暴患者再住院率是孤立室性心律失常患者的3.1倍，尤其是安装ICD患者清醒状态下反复放电对患者生理和心理的打击，可能会加重患者焦虑情绪进而加重病情[4]。 电风暴是一种危急重症，可以发生在任何存在器质性心脏病、无器质性心脏病及其他遗传性心律失常的患者中。虽然大多数情况下不能明确电风暴促发因素，但约有10%～25%的患者存在可纠正的诱因。这些诱因包括：心肌缺血及心力衰竭、电解质紊乱、药物影响、自主神经影响、心动过缓所致快速心律失常及其他系统性疾病[7]。而射血分数低、宽QRS波及缺少β受体阻滞剂治疗是植入ICD后发生电风暴的强预测因素[7]。电风暴急性发作时如果能够明确诱因，进行针对性治疗就可以快速终止电风暴发作。 在处理ICD电风暴时，除明确诱因外，针对基础疾病治疗也是非常重要的。 1 药物治疗 1.1 β受体阻滞剂 《室性心律失常的诊疗和SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，静注β受体阻滞剂是治疗心室电风暴的唯一有效方法。尤其是同时拮抗β1和β2受体的药物更能抑制交感过度兴奋，提高室颤阈值进而减少猝死发生率[1]。MADIT-Ⅱ研究中，691名接受了最大耐受剂量β受体阻滞剂治疗的缺血性心肌病患者，与未接受β受体阻滞剂治疗组相比，再发需要ICD干预的室速/室颤相对风险降低了52%。在常规口服β受体阻滞剂治疗的电风暴患者中，增加静脉β受体阻滞剂也可有效终止室速/室颤并有效预防再发[6]。 1.2 胺碘酮 胺碘酮被广泛用于电风暴的治疗，大量临床研究也证实了胺碘酮能有效抑制室速/室颤复发。指南指出，胺碘酮可以和β受体阻滞剂联合用于电风暴的治疗。OPTIC比较了β受体阻滞剂、索他洛尔、β受体阻滞剂联合胺碘酮3组在预防ICD放电中的效果，经过1年随访，3组中放电比例分别为10.3%、24.3%及38.5%。β受体阻滞剂联合胺碘酮治疗可有效降低ICD放电，有效抑制电风暴发生。与β受体阻滞剂一样，在长期口服胺碘酮治疗的患者中使用静脉胺碘酮制剂也是有效的[8]。 1.3 索他洛尔 在Pacifico等[9]的随机对照安慰剂研究中，索他洛尔被证明可以有效地减少室速/室颤的再发，减少ICD放电及全因死亡达48%（P＜0.01）。OPTIC试验的二级分析证实，β受体阻滞剂联合胺碘酮优于索他洛尔或单用β受体阻滞剂，并且强烈提示索他洛尔优于单用β受体阻滞剂[8]。一项小型研究也显示，接受美托洛尔和索他洛尔治疗的病例中，ICD恰当放电治疗的比例无统计学意义（分别为38%和32%）。 1.4 阿奇利特和多非利特 近些年，一些新型抗心律失常药物相继问世并进行了相关临床研究。阿奇利特是Ⅲ型抗心律失常药物，其在ICD电风暴中机理和疗效也得到了研究。在SHIELD研究中，使用75～125ICD干预的症状性心律失常的发生率，也可降低患者再住院率，不增加死亡率[4]。但是一项前瞻性研究显示，阿奇利特并不能显著降低整体放电次数。多非利特可选择性的阻滞心脏延迟整复钾离子流的快速部分（IKr），延长动作电位平台期的复极，但不影响短暂外向钾流