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心血管活动的神经、体液调节及药物对动脉血压的影响
一、实验目的:
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1、观察正常血压曲线及迷走神经、减压神经对血压的调节;
2、观察药物对血压的影响。
二、实验对象:家兔
三、实验方法:
1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦,5ml/kg,耳缘静脉注射)→背位交叉固定→剪毛;
2、手术:
颈部正中切口:①分离气管→备棉线一根→插管;
②分离右侧减压神经、迷走神经和颈总动脉,穿单线备用;
③分离左侧颈总动脉,穿双线备用。
3、肝素化:1%肝素,1ml/kg,留置头皮针(保护耳缘静脉);
4、三通管排气→打开放大器→打开电脑→MedLab系统→生理→血压调节→零
点设置→颈总动脉插管→“三步结扎法”固定→采样;
5、观察各项指标。
四、实验结果:
观察项目 血压变化曲线 正常
夹闭右颈总动脉
刺激减压神经中枢端
刺激迷走神经外周端
药物及递质影响:
0.01%去甲肾上腺素(0.1ml/kg)
0.01%肾上腺素(0.1ml/kg)
酚妥拉明(0.1ml/kg)
0.01%肾上腺素(0.1ml/kg)
0.01%去甲肾上腺素(0.1ml/kg)
乙酰胆碱(0.1ml/kg)
阿托品(0.2ml/kg)
乙酰胆碱(0.1ml/kg) 五、实验讨论:
血压的生理调节过程:
失血、血压↓→主动脉弓、颈动脉窦压力感受器刺激↓→窦神经传入冲动↓
→中枢,通过迷走神经→心交感中枢兴奋、心迷走中枢抑制、交感缩血管紧
张兴奋→心收缩力↑、HR↑、心输出量↑、外周阻力↑→血压↑。
1、夹闭颈总动脉→颈动脉窦血压↓→窦神经传入冲动↓→ 血压↑;
2、刺激减压神经中枢端,减压神经是血压调节反射的传入神经,该神经受刺激后使传入冲动↑→血压↓;
3、刺激迷走神经外周端→该神经兴奋→神经末梢释放乙酰胆碱→兴奋心脏上的M-R→心收缩力↓,HR↓,心输出量↓→血压↓;
4、去甲肾上腺素是α-R激动剂,兴奋α-R→皮肤、粘膜及内脏血管收缩→血压↑;另外,去甲肾上腺素有较弱的激动β1-R的作用,可以激动心脏的β1-R,对血压升高也有一定的作用;
5、肾上腺素是α、β-R激动剂:血压先高后低
(1)兴奋α-R→皮肤、粘膜、内脏血管收缩→血压↑;
(2)兴奋β1-R→心收缩力↑、HR↑、心输出量↑→血压↑;
(3)兴奋β2-R→骨骼肌血管扩张→血压↓。
肾上腺素在小剂量时对β2-R较敏感,而在较大剂量时则主要表现兴
奋α-R的作用。肾上腺素静注后体内药量较多,主要为兴奋α-R的作用,
加之兴奋β1-R,使血压迅速提高。随着其在体内的消除,小剂量时β2-R
较为敏感→骨骼肌血管扩张,有较弱的降压作用。
6、酚妥拉明阻断α-R,并且可以直接舒张血管→血压↓。
7、再次使用肾上腺素时,由于α-R已经被阻断,致使肾上腺素兴奋β2-R的作用充分表现出来→骨骼肌血管扩张→血压↓,表现为肾上腺素的升压作用的翻转。
8、再次使用去甲肾上腺素时,兴奋α-R→皮肤、粘膜及内脏血管收缩→血压↑;另外,去甲肾上腺素有较弱的激动β1-R的作用,无激动β2-R的作用,因此可以用来对抗酚妥拉明引起的肾上腺素的翻转作用。
9、乙酰胆碱兴奋M-R→心收缩力↓、HR↓、心输出量↓→血压↓。
给阿托品后M-R被阻断,再给乙酰胆碱时乙酰胆碱的减压作用减弱或消失。
六、实验结论:
1、夹闭颈总动脉、去甲肾上腺素可使血压升高;
2、刺激减压神经中枢端、迷走神经外周端及酚妥拉明、乙酰胆碱可使血压降低;
3、肾上腺素为双相式血压,主要表现为升压作用;
4、酚妥拉明可使肾上腺素的升压作用翻转;
5、阿托品与乙酰胆碱、酚妥拉明与去甲肾上腺素互为竞争性拮抗剂。
【注意事项】
1、麻醉适量,若试验时间过长,可适量补充乌拉坦;
2、保护耳缘静脉——头皮针的使用:头皮针留置,用动脉夹固定于耳廓,生理盐水注射器维持。换注射器时,尽量减少气泡;
3、先找到减压神经,再打开动脉鞘。减压神经很细,较难辨认,可以把神经先都分离,然后再通过刺激进行分辨;
4、分离神经时勿过分牵拉,可随时用生理盐水浸润。刺激参数:7-8V,100ms;
5、避免损伤血管,动脉插管三步结扎要固定牢,防止大出血;
6、由于每次给药的量不多,大部分留在头皮针管内,未进入体内起作用,故每次给药后再用生理盐水助推入体内;
7、给药速度:递质易水解——快;酚妥拉明、肾上腺素——慢;
8、实验每进行一项,应等血压恢复正常后再进行下一步。
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