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临床医学论文-自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策
摘 要目的:探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)并发症的观察要点和护理对策。方法:对我院2004年至2007年10月收治的资料完整的64例SAH病人进行回顾性分析。结果:在64例SAH病人中,颅内并发症的发生率依次为急性脑水肿34例,脑血管痉挛25例,脑积水11例,再出血6例;颅外并发症的发生率依次为:高血糖症36例,肺部感染23例,压疮7例,上消化道出血4例,尿路感染3例。再出血是风险最大的并发症,病死率高。脑血管痉挛的发生提示致残率高。颅外并发症高血糖状态持续时间越长,预后越差。结论:护士密切观察病情变化,对并发症早识别、早干预,有利于病情的转归。 自发性蛛网膜下腔出血(SAH)起病急、进展快,变化多样,致残率和病死率高。护士在巡视病房时密切观察病情变化,对并发症早识别、早干预,可降低致残率和病死率高。我院自2004年1月至2007年10月收治自发性SAH64例,现将对SAH的常见并发症的护理体会报告如下。 1临床资料 1. 1 一般资料 本组男38例,24 例,年龄22~ 68 岁。平均年龄45.5±16.3岁。所有病例经头颅CT扫描或腰穿检查确诊。 1. 2治疗方式 内科保守治疗34例,外科手术治疗16例,血管内治疗(介入)12例。 1.3临床分级(Hunt-Hess分级)及转归 Ⅰ级6例,全部好转出院,未出现神经症状后遗症;Ⅱ级11 例,8例好转出院,3例出现轻度的神经症状后遗症;Ⅲ级19例,13例好转出院,6例出现神经症状后遗症;Ⅳ级16例,5例好转出院,9例留有偏瘫等神经症状后遗症,死亡2例;Ⅴ级10例,1例好转出院,4例伴有重度的神经症状后遗症,1例植物状态,4例死亡。 1.4 并发症发生率 颅内并发症:急性脑水肿34例,脑血管痉挛25例,脑积水11例,再出血6例。颅外并发症:高血糖症36例,肺部感染23例,尿路感染3例,上消化道出血4例,压疮7例。 2观察和护理 2.1颅内并发症的观察 2.1.1脑水肿的观察与护理 重度SAH病人,尤其是Hunt-HessⅢ级以上者可能发生程度不等的脑水肿。出现脑水肿的时间依病情数小时致数天不等。主要的临床表现为呕吐,意识障碍。神志由清醒变为模糊、瞻望或昏迷。瞳孔对光反谢迟钝或消失,甚至两侧瞳孔不等大,呼吸浅快。严重的脑水肿可以引起急性呼吸衰竭,导致氧分压下降,二氧化碳潴留。二氧化碳潴留由可以加重脑水肿,形成恶性循环。护士应密切观察病人,报告医生,采用20%甘露醇、速尿等脱水治疗。若患者出现经皮血氧饱和度(SpO2)在85%以下,应立即告知医生做气管插管或气管切开。密切观察血压变化,血压增高往往是由于出现脑水肿后机体自身调节反应,不能轻易降压,应维持收缩压在150mmHg以上。床头抬高15~30°以利静脉回流,减轻颅内压。 2.1.2脑血管痉挛的观察与护理 脑血管痉挛分为急性痉挛期和迟发性痉挛期。其发生机制与血液中释放出来的血管收缩物质有关,如儿茶酚胺、5 - 羟色胺、前列腺素等,这些物质使血管平滑肌持续收缩而致血管痉挛[1]。迟发性脑血管痉挛是自发性SAH导致病残和死亡主要原因之一。据报道常发生在4~14天,大约有70%SAH患者出现脑血管痉挛,但只有30%的人出现症状[2]。脑血管痉挛的典型症状是意识症状加重或出现新的神经系统损害,或者外周白细胞数增高,持续发热。但早期临床症状往往没有特异性,有时与脑水肿、再出血难以甄别。表现有烦躁,行为冲动、异常。早期识别,及时处理有助于预防脑缺血和脑梗塞[3]。其需要影像检查或腰穿检查以排除再出血。较可靠的诊断方法是床边经颅多普勒(TCD)检查,TCD检测颅内血流速度增快。临床上常使用尼莫地平扩张血管,防治脑血管痉挛。尼莫地平静滴时要防止过快(以7.5~15μg/kg.h为宜),以免血压骤降,引起脑缺血,诱发脑梗死。对侧脑室引流的病人,也可以用尼莫地平注射液滴入脑池,但要现用现配,不能久置。详细记录病人每天的出入量,防止脱水,导致循环血量不足,加重脑血管痉挛。国外报道用提高高血压、扩张血容量、血液稀释的3H方案(hypertension,hypervolemiaandhemodilution)防治脑血管痉挛[4],采用此方法必须监测中心静脉压,指导输液速度和输液量,保持中心静脉压在10~12mmHg。以免引起心力衰竭。而且只能用于动脉瘤夹闭或栓塞术后无再出血危险的病人。 2.1.3再出血的观察与护理 对于接受保守治疗的病人2周内出现再出血的几率较大,并且病死率高。本组6例再出血的病人中死亡4例。患者早期有鼾声呼吸,或出现颅性高热,脑
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