猫扣带回前部内脏伤害感受神经元电生理特性与膜电学特性研究.pdf

者的RP平均值为一49.56土10.05mV(n二254)，明显低于后者的sip平均 值一58.35t:19.0lmV(n=48)。因此，我们认为VNNs自身兴奋性高，易于 感受突触冲动的传人。VNN，与NVNN。的自发生物电活动形式无明显差 别，主要有静息无放电、突触电活动、偶发性锋电位放电、紧张性锋电位放电 和节律性锋电位放电等5种模式。VNN。与NVNN，的自发放电频率及幅值 无明显差别。前者为37.17土7.84mV(n=26);后者为34.68土5.06mV(n 二8)。低频放电频率为I一11次/，;高频放电频率为18一80Vs.实验测 得内脏痛伤害性诱发反应阔值为0.5一0.6mA;非伤害性诱发反应闹值为 0.2一0.3mAoVNN。的伤害性诱发反应分为兴奋性反应(59.46%)、抑制 性反应(22.30%)及混合性反应(18.24%)三类。兴奋性反应包括刺激 GSN诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)或其上的锋电位发放或诱发锋电位 或原有自发放电频率的增加。抑制性反应包括抑制性突触后电位(IPSP) 或锋电位抑制或原有自发放电频率的降低。混合性反应包括先兴奋后抑制 或先抑制后兴奋等。VNN。的伤害性诱发反应具有反应闹值高、潜伏期长、 反应形式复杂、后作用时间长、可被静脉注射吗啡抑制等特点。而NVNNs 的非伤害性诱发反应分为兴奋性反应(60.71%)和抑制性反应(39.29%) 两种。此等诱发反应具有反应阔值低、潜伏期短、不易被吗啡抑制等特点。 据此，我们认为VNNs与NVNNs的电生理特性存在一定的差异，本成果为 痛觉的特异性学说提供了实验依据。本实验通过侧脑室注射阿托品使 VNN。的诱发反应消失，发现GSN传导的内脏痛冲动到达ACGVNN。的传 人通路中存有胆碱能神经元。此外，我们比较了ACG神经元的GSN诱发 反应特点与s区神经元的隐神经诱发反应特点，探讨两者的异同，从电生 理特性上，进一步理解大脑皮层对内脏痛感受的特性。 2.根据机能和形态结构统一的原则，我们认为ACGVNN。与NVNN。具 有不同的电生理特性，也应具有不同的膜形态学基础，如可能存在细胞膜结 构上的差别。为此，我们深入研究了ACGVNNs和NVNNs的膜电学特性。 实验结果表明，VNNs的膜电阻(Rm)、时间常数(，)及膜电容(Cm)均比 NVNN。的大;VNN。与NVNN。的I一V曲线表明，极化电流绝对值小于或等 于1nA时，两种神经元I一V极相关(rvm.=0.99,%..=0.96);极化电流 绝对值超过1nA时，两种神经元均表现出整流作用;随着极化电流的增大， VNNs的整流作用明显地大于NVNN。的整流作用;VNN。与NVNN。的放电 ·2 · 频率一电流反应曲线及放电幅值一电流反应曲线表明，VNN。对刺激的适 应性显著低于NVNN},此实验结果说明VNN。与NVNNs可能在细胞大小、 细胞膜结构等方面存在差异;也可为痛觉的特异性学说提供新的实验资料。 此外，我们比较分析了A}GVNN。与sl区躯体伤害感受神经元(NCNs)的 膜电学特性。ACGVNN。的Rm,T,Cm均比si区NCN。的大，说明内脏痛信 号传导速度比躯体痛信号传导速度慢，传导时程长，并且VNNs相对不易兴 奋，感觉迟钝。这可能是内脏痛与躯体痛具有不同感受特性的膜电学基础。 3.电刺激隐神经(SN)对ACG神经元的GSN诱发反应有调制作用，并 在ACG同一神经元内记录到SN及GSN的诱发反应，这表明SN的躯体感 觉传人同GSN的内脏感觉传人能在ACG会聚。该实验结果可为牵涉痛会 聚投射理论提供证据。SN兴奋对ACG神经元GSN诱发反应主要表现为 抑制作用，少数为兴奋作用、双相作用或无作用。SN的抑制作用可分为瞬 时抑制、延迟抑制和持续抑制三种形式。瞬时抑制可能是通过从SN至 ACG的神经通路联系产生的。静脉注射纳络酮可拮抗SN的瞬时抑制及持 续抑制作用，说明内源性吗啡样物质参与了此等抑制过程。延迟抑制可能 涉及复杂的神经一体液性因素。持续抑制可能是由于瞬时抑制和延迟抑制 的机制共同参与的结果。本实验对比分析了SN兴奋对ACGVNN。和 NVNNs诱发反应的影响。SN兴奋对NVNNs的瞬时抑制作用明显地超过 对VNNs的瞬时抑制作用，而NVNN。的SN延迟抑制作用单位少，无持续抑 制作用单位，无双相作用单位，兴奋作用单位及无作用单位少。这提示 ACGVNN。在体躯感觉传人与内脏感觉传人的会聚及相互作用中，具有更 复杂的