2型糖尿病合并脑梗死临床分析.DOCVIP

临床医学论文-2型糖尿病合并脑梗死临床分析 ［摘要］ 目的：为了探讨2型糖尿病合并脑梗死的特点，总结其治疗和预防的规律。方法：将253例脑梗死患者分为糖尿病组(126例)和非糖尿病组(127例)，依据患者的临床特点、影像资料、治疗及预后进行对比分析。结果：患者血糖越高，尤其空腹血糖较高者，脑水肿越明显、预后差。从梗死面积和部位上看，糖尿病患者中多发性脑梗死发病率高，占49.2%，而基底节区又为好发部位，占６２．７％。结论：糖尿病合并脑梗死病情重，致残率高，糖尿病作为急性脑血管病重要的独立危险因素，在治疗中应尽早控制血糖，使空腹血糖控制在６ mmol/L~８ mmol／Ｌ，餐后２ ｈ血糖控制在１０ mmol／Ｌ以下，另外控制血压，降低血黏度、纠正高脂血症等治疗，对脑梗死的治疗和预防均有重要意义。 　　［关键词］ 2型糖尿病；脑梗死；临床分析 　　糖尿病是当今世界上仅次于脑血管病、肿瘤之后的第三大危害人类健康的疾病，随着中国经济的发展，人民生活水平的提高，糖尿病的患病率以迅猛的发展迅速增长，糖尿病作为急性脑血管病的独立危险因素已得到大家公认，为了探讨糖尿病合并脑梗死的特点，本文收集入住我院的１２６例２型糖尿病合并脑梗死患者的临床资料，结合相关文献作回顾性分析。 　　1　对象与方法 　　1.1　对象　收集1995年至2004年入住我院的脑梗死患者，并分成糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组126例，男62例，女64例，年龄50岁~77岁，平均年龄(54.2±8.0)岁，均为２型糖尿病，糖尿病史最长者25 a，最短为３个月,非糖尿病组127例，男65例，女62例，年龄48岁~75岁，平均年龄为(61.3±9.5)岁。两组一般情况见下表，所有病例均符合１９９５年全国第四届脑血管变学术会议制定的脑梗死诊断标准，并经头颅ＣＴ检验证实。糖尿病的诊断依据病史和入院后检测血糖数值，采用１９９９年ＷHＯ糖尿病诊断标准，以上病例均为２型糖尿病。两组间一般情况见表1。 　　1.2　临床资料观察方法 　　1.2.1　意识障碍　嗜睡、昏睡、昏迷(浅、中、深昏迷)。 　　1.2.2　偏瘫肌力≤Ⅲ级:肢体能抵抗重力离开床面,但不能抵抗阻力。 　　1.2.3　基底节区、脑叶、脑干、多发性梗死、单发性梗死　CT或MRI影响学检查可证实存在与神经功能缺失一致的病灶。 　　1.3　治疗方法　253例患者入院后均采用综合治疗措施，给予控制血压、扩血管、降低颅内压、抗凝、营养脑细胞等治疗，危重患者同时采用吸氧、预防感染、维持水电解质酸碱平衡、对症等治疗。同时糖尿病组通过饮食控制，口服降糖药或胰岛素治疗，将空腹血糖控制在6 mmol/L~8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在10 mmol/L以下。 　　表1　两组脑梗死患者一般情况的比较（略） 　　1.4　疗效判定标准　基本痊愈：意识障碍消失，达到正常肌力，无梗死灶存在；好转：意识水平升高，肌力＞Ⅲ级，梗死灶缩小；无变化：同治疗前无明显变化；死亡。 　　1.5　统计学处理　计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，率的比较用χ2检验。 　　2　结果 　　2.1　临床表现　糖尿病组与非糖尿病组临床资料观察结果见表2。 　　表2　糖尿病组与非糖尿病组临床资料观察结果（略） 　　注：与非糖尿病组比较，*P＜0.01。 　　2.2　治疗转归　综合治疗后治疗结果见表3。 　　表3　综合治疗治疗结果（略） 　　注：与非糖尿病组比较，*P＜0.01。 　　3　讨论 　　糖尿患者脑血管病的发生率明显高于正常人,大多数文献报道认为糖尿病合并脑梗死的发生率比非糖尿病患者增加2倍~4倍［1］,其发病机制系由于糖尿病控制不良,血糖持续增高,致自由基产生过多，血管内皮细胞损伤，使血管基底膜增厚，且使红细胞变形能力降低及血小板聚集力增高，产生血液高凝状态，导致动脉硬化，血栓形成［2］。糖尿病合并脑梗死还常与高血压、高血脂相伴，其原因在于糖尿病控制不良，血糖持续增高，机体代谢紊乱，致使脂质清除减少及血管壁溶酶体脂肪酶系活性降低，从而加速了高血压病和动脉粥样硬化的发生、发展［3］。由于糖尿病患者脑血流自动调节功能严重受损，局部脑血流缓慢以及血流变异常使局部脑血流量下降，脑缺血、缺氧能量代谢障碍，产生大量乳酸，导致神经细胞的缺血损害，促进了糖尿病血管合并症的发生［4］。 　　糖尿病合并脑梗死的临床特点：患者血糖越高，尤其空腹血糖较高者，脑水肿越明显、预后差。糖尿病组中死亡的10例患者，其中7例空腹血糖均＞13.5 mmol/L,由于糖有氧氧化被抑制,糖酵解加快,使乳酸形成增加,故加剧脑组织缺血性水肿,导致病情恶化。从梗死面积和部位上看，糖尿病组，基底节区79例，占62.7%，多发性梗死62例，占49.2%。非糖尿病组，基底节区45