102例脑梗死与颈动脉硬化关系的临床研究.DOCVIP

临床医学论文-102例脑梗死与颈动脉硬化关系的临床研究 【关键词】? 颈动脉粥样硬化 　　［摘? 要］ 目的：探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。方法：对102例脑梗死患者与98例非脑血管病患者(对照组)行颈部血管超声检查，比较两组间的颈动脉粥样硬化发生率。结果：脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率71．8％明显高于对照组的35．7％(P0．01)。结论：颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关，是脑梗死不可忽视的危险因素。 　　［关键词］ 颈动脉粥样硬化；脑梗死；危险因素 ??? 颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要危险因素之一，我们对102例急性脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查，通过观察不同程度的颈动脉粥样硬化与脑梗死的发生、部位、病情严重程度、复发及可能的促发病机制，提高对颈动脉粥样硬化临床意义的认识。 　　1? 资料与方法 　　1．1? 研究对象? 　　本组急性颈内动脉系统脑梗死患者102例，均为2003年5月至2005年10月本科的住院患者，男70例，女32例，年龄43岁～76岁，已排除合并心房纤颤者。脑梗死的诊断符合第四届全国脑血管病会议修订的标准，全部病例均经头部CT或MRI扫描证实。选取同期住院和门诊非脑血管病患者98例作为对照组，男64例，女34例，年龄41岁～78岁，两组年龄性别经统计学处理差异无显著性。 　　1．2? 检查方法? 　　采用日本东芝6000型多普勒超声仪，7．5 MHz线阵式探头，受检者取卧位、低枕，从颈根部逐渐向上观察颈总动脉、颈内外动脉分叉处及颈内动脉颅外段有无动脉粥样斑块。根据超声回声学特征：动脉管壁增厚1．0 mm者为管壁增厚；斑块：指突向管腔内的局灶性动脉壁增厚，其厚度超过相邻区域的动脉管壁的内膜、中层厚度至少50％，硬斑即斑块回声增强，可伴有明显声影；软斑为弱回声、等回声或混合性回声，其后不伴声影。管壁增厚或有斑块形成者为动脉硬化，纳入研究对象。 　　2? 结果 　　2．1? 颈动脉粥样硬化发生率? 　　本组脑梗102例，颈动脉粥样硬化斑块总检出率71．8％(73／102)，无颈动脉硬化者28.2％。对照组98例，斑块检出率35．7％(35／98)，脑梗死组与对照组间差异有显著性(P0．01)。 　　2．2? 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死病灶的关系? 　　本组102例有73例经超声检出颈动脉粥样斑块138处，颈内动脉25处，分叉处78处及动脉窦35处。大面积脑梗死45例中有35例(77．78％)检出斑块。基底节腔隙性脑梗死57例中，有42例(73．68％)检出斑块。在大面积脑梗死检出有斑块的35例中有31例(88．57％)与梗死部位存在同侧相关性。基底节单侧脑梗死检出斑块42例中有36例(85．71％)与梗死部位存在同侧相关性。本组多灶性脑梗死58例，其中有颈动脉粥样硬化斑块形成者41例，占70．69％，单一病灶的脑梗死44例，其中有斑块形成者12例，占27．27％。多灶组中有颈动脉斑块形成高于单一组，两者比较有显著的统计学差异(P0．05)。复发性脑梗死39例中，有颈动脉粥样斑块形成者29例占74．36％，管壁增厚6例占15．38％，正常4例占10．26％;在首次发生脑梗死中，有颈动脉粥样硬化斑块者20例占31．75％，管壁增厚23例占36．51％，正常20例占31．74％。两者经统计学处理差异有显著性(P0．05)。 　　3? 讨论 　　脑梗死基本病因是脑动脉硬化，动脉硬化时，最早累及的是动脉内膜。当斑块形成并突入管腔时，由于富含脂质或管壁压力的增大，斑块可发生破裂，暴露的脂质和胶原可激活血小板，启动凝血反应形成血栓，构成脑梗死的重要危险因素，同时斑块可致管腔部分狭窄，为血管上游栓子的停留创造条件。颈动脉粥样硬化对脑梗死的病因学方面的重要意义还在于其可能是脑栓子的一个重要来源以及对脑血流动力学的影响。一般认为低回声斑块、不均质斑块是产生神经系统症状的危险因素，易引起脑卒中或短暂性脑缺血发作［1］。现已证明无症状性颈动脉狭窄也是脑血管疾病强有力的致病因素。国外文献［2］报道，20％～30％的缺血性脑卒中是颈动脉狭窄所致，其中60％是因为颈动脉狭窄所致的血流动力学障碍导致的，严重的颈动脉狭窄在首次症状出现后1 a内发生完全性脑卒中的危险为12％～13％，5 a内可达30％～35％。本研究结果表明，有颈动脉粥样硬化者，脑梗死组73例(71．8％)，对照组35例(35．7％)，二者间差异有显著性(P0．01)，与文献报告相符［3］。这说明颈动脉粥样硬化以及颈动脉狭窄与脑梗死密切相关，是脑梗死不可忽视的危险因素。 　　颈动脉硬化斑块形成者，特别是低回声斑块和溃疡斑块容易脱落，且可反复脱落形成多个栓子而栓塞多处血管，故易引起大面积脑梗死、多发性脑梗死及复发性脑梗死。本研究结果表明，大面积脑梗死斑块检