电毁损鼠双侧下丘脑、脑干致急性肺水肿的实验研究.pdfVIP

电毁损鼠下丘脑及脑干致急性肺水肿的实验研究 石贡士研究生 吴显 导师 惠国祯 英文缩写词表 CNS Centralnervoussystem 中枢神经系统 NPE Neurogenicpulmonaryedema 神经源性肺水肿 C A Catecholamine 儿茶酚胺 A 日 Anteriorhypothalamus 下丘脑前区 NTS Neucleusofsolitarytract 孤束核 A,、A5 A,,A5catecholaminergiccellgroupA,,A。儿茶酚胺神 经元胞体聚集区 PVN Paraventricularnucleus 室旁核 电毁损鼠下丘脑及脑干致急性肺水肿的实验研究 硕士研究生 吴星 导师 惠国祯 第 一 部 分 电毁损鼠下丘脑及脑干致急性肺水肿的实验研究 摘 要 目的 通过立体定向仪电毁损双侧大鼠下丘脑前区 (AH)及延 髓孤束核 (NTS)，然后测定血、脑儿茶酚胺 (CA)的含量及观察肺 脏病理变化，探讨神经源性肺水肿 (NPE)的中枢发生机制 (方法 采用立体定向电毁损 SD大鼠双侧下丘脑前区 (外侧)及 延髓孤束核尾侧部后，①分别于30分钟、1小时、2小时、3小时， 处死大鼠测定血、脑儿茶酚胺 (CA)的含量。②测定3小时毁损AH, NTS组前后血压变化。③光镜、电镜观察肺脏病理变化。 结果 立体定向电毁损大鼠双侧AH,NTS后血压 (BP)30分钟 后迅速上升到最大值，并维持到 1小时后逐渐下降，但3小时仍与毁 损前有显著差异 (P0.05)。毁损后血CA迅速升高，到 1小时达最高 值，以后逐渐下降。毁损AH后脑CA30分钟时即下降到最低值，而 后迅速恢复，而毁损NTS脑CA恢复较慢，毁损AH,NTS1小时后 肺组织含水量明显高于对照组和假性损害组。光镜观察:各时相肺有 不同程度水肿，肺毛细血管充血，大量炎性细胞浸润，部分肺泡内有 红细胞，胞腔萎缩，含气减少。电镜观察:I型、11型上皮细胞及肺 毛细血管内皮细胞肿胀变性，肺胞腔内有渗出红细胞合 结论 1、调节交感神经活动的中枢结构AH,NTS是引起中枢神经 源肺水肿的主要结构，其结构和功能的破坏是引起NPE的根本基础。 2,CNS损伤后保护下丘脑及延髓将成为治疗NPE的有力措施，及时 用a一肾上腺素阻滞剂亦将是治疗NPE的关键。 关键词:下丘脑 孤束核 神经源性肺水肿 儿茶酚胺 L毁损鼠下f王月dl及11th十致急性肺水肿的实验研究 60HO究生 zY, 导师 惠国侦 FulminatingPulmonaryEdemaafterBilateralElectrolytic LesionsofHypothalamusandBrainstem ABSTRACT Objective:Tostudythecentrummechanismoftheneurogenic pulmonaryedema(NPE)bythestererotacticelectrolyticlesiontherats thebilateralanteriorhypothalamus(AH)andtheneucleusofsolitarytract (NST)inmedullatoassesstheconcentrationsofcatecholamineinthe serumandbraintissue,andassaythechangesofpulmonarypathology.