顽固性心衰临床处理-简短.pptVIP

顽固性心力衰竭的临床处理 中国医学科学院 阜外心血管病医院 王国干 顽固性心力衰竭 心力衰竭患者，尽管已使用ACEI和/或其他血管扩张剂、利尿剂和地高辛治疗，但严重症状依然存在，不见好转，甚至有进展。 应努力寻找潜在原因，并设法纠正。 常见原因 洋地黄中毒？可引起疲乏无力、昏睡和食欲缺乏等症状。洋地黄中毒可加重心力衰竭。 电解质紊乱：过度利尿/限盐→低钠、低钾血症。 患有不相干疾病：如隐伏的新生肿物、病毒性肝炎或肝硬化、心肌广泛缺血或心肌梗死。 常见原因 肺栓塞：常发生在心衰时，可无症状，也可表现为心动过速、焦虑、呼吸困难和心力衰竭加重。 确诊：肺灌注、肺CT、肺动脉造影。 需要抗凝治疗。 肺部感染：感染→基础代谢↑、心肌耗氧量↑、交感神经兴奋、HR↑→心力衰竭加重。 常见原因 甲状腺功能亢进或感染性心内膜炎是否存在？可导致顽固性心力衰竭。 酒精：有力的心肌抑制剂，可产生心肌病； 心脏病患者饮酒，可导致心力衰竭。 常见原因 低蛋白血症。 是否服用盐储留药物：皮质激素、雌激素、或非类固醇抗炎药；或负性肌力药如双异丙比胺、钙拮抗剂。 ACEI、其他血管扩张剂、加强利尿剂疗法和限盐，→低血容量、低心排量、低血压。 利尿剂抵抗－原因 肾功能不全， 药物之间的相互作用， 肾小管细胞肥大， 利尿后钠潴留． 利尿剂抵抗 1. 肾功能不全:　肾功能不全患者肾小管内有大量有机阴离子, 它们与襻利尿剂竞争性结合有机阴离子转运体, 导致襻利尿剂分泌不足, 其在Henle 襻中的浓度不能达到治疗所需水平。 利尿剂抵抗 2. 药物之间的相互作用: 非甾体类抗炎药（阿司匹林） ①降低肾脏血流, 阻止利尿剂分泌进入作用部位, 降低利尿剂在肾小管中的浓度; ②抑制前列腺素E2合成, 降低其利尿作用(前列腺素在重度心衰患者肾脏灌注中起重要的作用, 其可以增加钠和水的排泄)。 利尿剂抵抗 3. 肾小管细胞肥大: 心衰患者长期襻利尿剂，阻断Henle 襻钠的重吸收，使大量的钠转运到远端小管→细胞肥大。增强了钠的重吸收, 相应引起利尿剂反应减弱。 利尿剂抵抗 4. 利尿后钠潴留：通常给予呋塞米短效利尿剂后, 其在小管液中的浓度足以抑制Na2K2Cl 联合转运体时才能发挥利尿作用。当小管液中的利尿剂浓度低于阈浓度6小时后, 就会产生代偿性钠潴留--。 其他原因 严重先心病 严重瓣膜病 瓣膜撕裂 心包填塞 心内肿瘤 乳头肌或健索断裂 室间隔穿孔 室壁瘤 限制性心肌病 缩窄性心包炎 临床处理 处理后24-48h内达到血流动力学目标: 肺毛细血管压： 15mmHg 体血管阻力： 1000~1200 dyn·S·cm-5 右心房压： 7mmHg 收缩期血压： 80mmHg 硝普纳 血管平滑肌扩张 扩张小动脉→外周血管阻力↓→BP↓→后负荷↓ →CO↑。 扩张静脉→容量血管潴血↑→ 回心血量↓→右室充盈压↓ →心脏前负荷↓。 扩张肺血管平滑肌→肺循环阻力↓，PAP ↓ →右室射血阻力↓改善右室功能。 松弛支气管平滑肌。 抑制血小板凝集。 用法： 12.5～50μg/ min，甚至200μg/ min。 利尿剂的合理使用 加大襻利尿剂用量、增加频率。 襻利尿剂持续静脉输入: 60～100mg/ h。 联合使用利尿剂: 加用远曲小管作用的利尿剂：噻嗪类或美托拉宗，使尿钠增多。 应用螺内酯，可以减低死亡率。 多巴胺：2 ug/kg·min，选择刺激多巴胺受体，增加肾血流，并且减少肾小管中水的重吸收。 多巴酚丁胺 作用β1和β2受体，产生剂量依赖变时、变力效应。 小剂量引起动脉轻度扩张、后负荷↓→SV↑。 大剂量引起血管收缩。 由于CO↑→肾血流↑→心衰病人利尿效果改善。 对伴低血压AHF患者，正性肌力应用2μg/kg/min。对伴低血压、少尿的心衰，小剂量2μg/kg/min，有助于改善肾血流和利尿。 多巴酚丁胺适用于有外周低灌注证据（低血压、肾功能↓）伴或不伴淤血或肺水肿，对利尿剂和血管扩张剂无效时。 用法：2~5μg/kg·min (20)。 磷酸二酯酶抑制剂 米力农：25g/kg；0.375～0.75μg/kg·min。 氨力农：0.5～1.0mg/㎏，5～10μg/kg·min。 通过提高细胞内cAMP 水平而增加心肌收缩力，兼外周血管扩张作用，短期应用均有良好血液动力学效应。 适用于有外周低灌注伴/不伴淤血，对利尿剂和血管扩张剂无效，血压能够维持者。 ANP－心钠肽 人心房蛋白质-利钠，28个氨基酸多肽。 舒张血管、利钠、利尿。 脑钠素（BNP） 32个氨基酸、由左心室分泌的多肽类激素。 心衰，内源性BNP升高, 是一个敏感和特异的指标。 研究证实，对失代偿心衰患者应用rhBNP，通过扩张外周动、静脉血管，拮抗RAAS系统活性，利尿，排钠，能