老年痴呆临床新进展.pptVIP

老年性痴呆 痴呆的分型 老年性痴呆 (AD) 老年性痴呆的患病率在60-69岁病人中为 2.1-7.5%，而在80岁以上病人中高达20%。 我国城市中老年痴呆病人约有500万以上，其中AD达300多万，对他们的治疗和护理给社会带来了巨大的经济负担。 老年性痴呆是导致美国老年人死亡的第4位原因，仅排在心脏病、肿瘤及中风之后。 老年性痴呆是一个大众健康问题 以日常生活能力进行性减退、记忆力下降、人格性格改变为特点 三个症状群：日常生活能力(ADL)，行为症状(Behavior)和认知能力(cognition) 生活能力下降常导致病人需要专人护理，确诊后一般还能生存5-10年 对病人、家属以及护理人员的精神、情绪上产生巨大压力 老年性痴呆:主要症状群 日常生活能力下降 基本生活能力 穿衣? 吃饭? 吃药? 大小便? 个人卫生? 洗澡? 步行 应用工具的生活能力 打电话? 购物? 管理钱财? 烹调? 整理家务? 洗衣? 吃药? 坐车 精神及行为异常 情感/心境恶劣 抑郁,焦虑,欣快,易激惹/情感易变 淡漠/退缩，被动 兴趣减少主动性差, 因不能长久保持一种想法以决定其行为，致使意志能力丧失 言语增多，反复提问，重复收敛 游荡/尾随 日夜倒错 精神及行为异常 幻觉 妄想(多疑、被窃、嫉妒，被害，不忠,如责备自己配偶是骗子，与想象中的人物谈话，可与镜子中的自我谈话) 激越/攻击(拒绝帮助,甚至出现以往从未有过的暴力行为) 失抑 认知障碍 记忆障碍（常常被认为是早期症状） 近记忆, 个人经历记忆, 生活中重大事件 定向障碍 时间、地点、人物 语言障碍 视空间能力受损 计算能力下降 判断和解决问题能力下降 各期老年痴呆的临床表现 老年性痴呆的病理和生化改变 大体解剖： 脑回变薄 脑沟变宽 脑室扩大 大脑特定区域萎缩（皮层、海马） 老年性痴呆的病理和生化改变 细胞水平： 神经纤维缠结（NFTs）由异常细胞骨架组成的神经元结构，为磷酸化的tau蛋白的变异型。 细胞外斑：(老年斑) 位于细胞外的球形结构，约50~200um，由类淀粉前体蛋白断裂后产生的多肽 组成核心，核心周围是变性的轴索、树突，类淀粉纤维及胶质细胞，这些神经突起含有由大量异常磷酸化的tau蛋白组成的双股螺旋细丝结构。 老年性痴呆的病理和生化改变 生化水平： 神经递质缺乏：乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素、生长抑素降低. 基因水平： (载脂蛋白E)ApoE, (21号染色体上,淀粉样前体蛋白)APP, (14号染色体上)PSI. 老年痴呆的诊断 病史回顾 体格检查 实验室检查 脑部扫描 (CT、MRI) 各种评定量表 老年性痴呆的诊断标准 1 .临床表现: 2 .病史 病程 体检 : 3 .辅助检查: 血管性痴呆的含义 血管性痴呆是指各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性持续智能损害综合征。 血管性痴呆的病因分类 多发性脑梗死性痴呆（MID）：最常见 单一脑梗死引起的痴呆 脑小动脉病变并发痴呆 脑低灌注综合征引起的痴呆 出血性脑血管病并发痴呆 其他病因：原因未明/罕见的脑血管病引起的痴呆 MID临床表现 多次缺血性脑血管病事件病史 有脑梗死局灶定位体征偏瘫，锥体束征等 认知功能障碍、近记忆力、计算力减退等。智能损害常为斑片状缺损，与血管病变的部位及大小有直接关系，在时间及地点定向、短篇故事即刻及延迟回忆，命名和复述等损害较轻，而在执行功能（自我整理、计划等）损害较重。 MID临床表现 可急性起病和阶段性进展 辅助检查：CT可见脑白质内疏松症（低密度区）； MRI可见NID双侧基底节，脑白质及皮 质内多发大小不等的长T1、长T2信号， 病灶周围脑组织局限性脑萎缩。 血管性痴呆的诊断 诊断标准： （1）痴呆多伴脑血管病事件突然发生，表现认 知功能障碍和抑郁等情绪改变 （2）病情阶段式加重，神经功能缺失呈零星分 布，每次卒中后症状进一步加重 （3）局灶性神经功能缺损的定位体征 （4）CT和MRI检查证实存在多发性脑缺血病变 血管性痴呆的鉴别诊断 Binswanger病 合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病 进行性多灶性白质脑病 伴随AD的脑血管病 血管性痴呆的冶疗 调控血压 改善脑循环 抗血小板聚集 脑代谢复活剂 脑保护药 康复治疗 老年性痴呆的鉴别 血管性痴呆: 神经霉毒: 维生素B1缺乏: 脑肿瘤: 正常脑压脑积水: 痴呆的理想治疗 全面改善痴呆症状ABC(认知,