儿童睡眠呼吸障碍.pptVIP

儿童OSAHS的治疗策略 在儿科关注最多的是睡眠呼吸疾病，在儿童睡眠障碍中约占7-10%,包括:睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS);低通气综合征（hypoventilation syndrome)慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是指由于睡眠过程中频繁的部分或全部上气道阻塞，扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。 OSAHS常于睡眠时因严重的打鼾，憋气，呼吸暂停产生反复发作的低氧血症和高碳酸血症，由此可导致一系列神经体液的改变。 造成精神不集中，智力发育落后，影响身体和精神的健康成长；严重的可以造成儿童在睡眠时突然死亡。肥胖、哮喘和反复呼吸道感染的儿童更容易患睡眠呼吸疾病，其发病率明显高于其他儿童。 1976年Guilleminault等报道了1组儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，目前研究发现，该病在儿童中并不少见，一般认为约7-9％的儿童有习惯性打鼾，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停／低通气综合征(Obstructive sleep apnea／hypopneasyndrome， OSAHS)的发生率为2％ ，已成为危及儿童生命的隐形杀手。 儿童OSAHS的遗传性尚不清楚。研究发现OSAHS的症状有家庭聚集现象，提示OSAHS有遗传倾向。遗传对气道结构的影响可能在儿童OSAHS的发生中起作用。 儿童OSAHS的病因，主要是腺样体和扁桃体肥大。其它的还包括过敏性鼻炎、鼻窦炎、颅面畸形、巨舌症、腭裂术后、颞颌关节真性强直、神经肌肉异常、后天畸形（声门下狭窄、喉软化）、甲状腺肿等。 睡眠打鼾、张口呼吸、睡眠中反复惊醒、呼吸困难、遗尿、多汗、多动等，可能发生白天嗜睡，但不多见。 严重的病例可发生认知缺陷，行为异常，发育迟缓、心肺疾患等并发症。 诊断方法包括病史、体格检查、鼻咽侧位X线摄片、纤维鼻咽镜、鼾声录音、应用录像、脉氧仪、多道睡眠监测（PSG）。 睡眠呼吸暂停：鼻气流消失超过10秒钟。 低通气：呼吸气流下降50%，伴血氧饱和度下降大于等于4%。 呼吸暂停指数：每小时呼吸暂停次数。 呼吸紊乱指数：每小时睡眠中呼吸暂停次数+低通气次数。 阻塞型睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea ,OSA）是指睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。 低通气（hypopnea）口鼻气流信号峰值降低50%，并伴有3%以上血氧饱和度下降和（或）觉醒（微觉醒）。 多道睡眠监测检查：每夜睡眠过程中OAI（阻塞性睡眠呼吸暂停指数）大于、等于1或AHI（睡眠呼吸暂停低通气指数）大于5为异常，最低血氧饱和度低于92%定义为低氧血症。  多导睡眠监测(PSG)是诊断睡眠呼吸障碍的金标准，但目前国内外儿科对SRBD缺乏统一的PSG诊断标准。由于PSG检查价格昂贵，不适用于流行病学调查及临床筛查’，在国内外的儿童中尚不能普及，因而，如果有其他方法能够用于替代PSG作为初步诊断OSAHS的方法将会有很重要的临床意义。 儿童OSAHS病情程度判断依据 病情程度 AHI OAI 最低SO2 轻度 5～10 1～5 ～ ≤91 中度 ～20 ～10 ～≤85 重度 20 10 ≤75 （一）手术治疗 1、腺样体切除术和扁桃体切除术 腺样体扁桃体切除术是儿童OSAHS最常见的治疗方法，有效率达90%。 2、其它外科治疗包括：悬雍垂腭咽成型术、颅面正颌手术、下鼻甲减融术、严重的病例进行气管切开术。 （二）非手术治疗 1．持续气道正压通气治疗（CPAP） 对于有外科手术禁忌证、腺样体扁桃体不大、腺样体扁桃体切除后仍然存在OSAHS以及选择非手术治疗的病人，CPAP是一项可以选择的治疗。 2．白三烯拮抗剂 2004年Goldbart研究发现儿童OSAHS上气道组织中有白三烯受体表达。白三烯是影响儿童腺样体增生的主要因素。使用白三烯拮抗剂可以改善OSAS症状。 Goldbart AD，et al.Differential expression of cysteinyl leukotriene receptors 1 and 2 in tonsilsofchildrenwithsleepapneaorrecurrentinfection.Chest2004;126: 13–18.