糖尿病与脑梗塞关系的研究论文.pdfVIP

第九届 全军急诊医学学术会议 重症医疗 结论SPNET是一种恶性程度极高但对治疗较敏感的肿瘤。 关键词：神经外胚瘤，原始：综合疗法：治疗结果： 糖尿病与脑梗塞关系的研究 贾春志 沈阳军区总医院急诊科 糖尿病容易发生脑梗塞，据国内统计，发病率为19．8％-44．9％Ⅲ，脑梗塞是糖尿病并发症致残、死亡 的重要原因。糖尿病容发生脑梗塞，而急性脑梗塞患者常常伴有血糖水平的增高，临床医师需高度重视． 做到早期诊断及治疗． 糖尿病与脑梗塞关系密切，是脑梗塞的重要危险因素．在糖尿病患者中脑梗塞发病率远远高于正常 人群，其原因是糖尿病可引起微血管病变，而且还可引起大血管病变(主要是颅内椎动脉、大脑中动脉 近端和颈动脉颅内端)，另外高血糖还可以引起血粘度增高，有利于血栓形成．耱尿病是脑血管疾病的 独立危险因素之一． 糖尿病血管病交非常广泛，不论大中小动脉，毛细血管和静脉均可累及。现已公认脑动脉硬化与糖尿 病关系密切．据统计动脉粥洋硬化患者40％-50啊伴有糖尿病．耱尿病引起动脉粥样硬化时常首先损伤动 脉内皮细胞，糖尿病患者的胰岛细胞抗体及胰岛素治疗患者胰岛素抗体增高，被认为是免疫障碍引起内皮 细胞损伤的证据。现已证明，糖尿病患者血小板聚集性增高，其原因与一种血浆蛋白质即遗传性假血友病 因子有关．动物实验证明，缺乏遗传性假血友病因子则不发生动脉粥样硬化。有遗传性假血友病因子存在 时易发生．遗传性假血友病因子来自内皮细胞，而糖尿病患者损伤内皮细胞使血浆遗传性假血友病因子水 平升高．说明血小板聚集性增高是间接通过遗传性假血友病因子的活性增高所致。血小板在内皮损伤处聚 集，形成血小板块即白色血栓，同时发生释放反应，释放出ADP、铲羟色胺、儿茶酚胺、花生四烯酸、前 列腺素G，并能合成血栓烷A2’这些物质可使血小板强烈聚集，并使血管收缩，血栓易于形成．糖尿病患 者空腹时高血脂症可达30％广40％t钉‘，血浆甘油三酯和胆固醇增高，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓 度也增高．其原因可为遗传性，或由于胰岛素缺乏，或由于糖耐量异常及相对胰岛素过多，这些促使动脉 粥样硬化形成．糖尿病时血浆糖蛋白浓度也增高。尚有补体、血浆、铜蓝蛋白、纤维蛋白原，这些成分经 常结合使血浆粘稠度增高．另外糖尿病时白细胞变形能力低，在血浆粘稠度高的情况下易形成微小凝聚物， 易引起毛细血管闭塞，形成腔隙性梗塞．动脉内皮细胞内花生四烯酸的代谢产物前列环素是一种强有力血 小板聚集抑制剂，并可使血管扩张．但糖尿病时血管内皮细胞损伤害，易于过早发生动脉粥样硬化，致使 动脉内皮细胞合成前列环素减少，可引起血小板微血栓发病率增高。 2型糖尿病的主要特征是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可引起系列代谢紊乱，如高血糖、高胰岛素血症、 高血压、高甘油三酯、高极低密度脂蛋白、高密度魔蛋白降低以及凝血和纤溶系统异常，这些代谢异常 是脑卒中的危险因素Ⅲ． 时脑梗塞病情以轻型、中型多，而重型少：但血糖11．1mmol／L时，以重型多，臣肛血糖越高病情越重(P 梗塞病情及预后与血糖水平有密切关系．有文献报道nJl，糖尿病当空腹血糖7．8mmol几，能促进动脉粥样 硬化的发生，对脑血管既有大中型动脉也有小动脉的损害，并且是一个广泛的损害过程；发生脑梗塞时， 梗塞灶数目与患者的血糖水平关系密切，血糖较高者其脑梗塞灶数目也相应较多。脑梗塞时，缺血中心区 缺氧，脑组织的能量来源以糖无氧酵解为主，血糖增高则无氧酵解增加，加重乳酸及其他酸性代谢产物堆 积，加重脑组织损伤，局部血管扩张，脑水肿加重，使梗塞灶扩大。脑梗塞半暗带区，因相对缺血缺氧， 代谢障碍，乳酸堆积，血管自身调节能力减弱，管径对血流量的影响下降，血液的粘性及红细胞的变形性 —-263～ 第九届全军急诊医学学术会议 重症医疗 成为影响半暗带区灌注的主要因素。血糖水平增高，血液中糖与各种蛋白质形成的糖化终末产物增多：糖 基化红细胞量增多，红细胞变形能力下降。从而血液流变学异常。有研究证实∞1，2型糖尿病合并急性脑梗 塞空腹血糖与全血粘度高切、低切、红细胞电泳时间成正相关。血液流变学的异常，将影响半暗带区的