微粒与脓毒症的研究进展.pdfVIP

山东医药2010年第 50卷 · 综述与讲座 · 微粒与脓毒症的研究进展 逯 峰 。吕长俊 (滨州医学院附属医院，山东滨州256603) 关键词：微粒 ；脓毒症 中图分类号：R515 文献标志码：A 文章编号：1002-266X(2010)09-0107-02 脓毒症发病机制复杂，涉及内皮损伤、炎症反应、凝血活 管性血友病因子(vWF)，后者在与血小板结合后可导致血小 化及纤溶抑制等诸多因素，目前已成为非心血管重症病房中 板聚集。MPs还可表达组织因子 (TF)。最近研究发现 ，向 最常见的死亡原因。近年研究发现，微粒 (MPs)在脓毒症 的 志愿者体内注入内毒素后4h便可监测到携带TF的单核细 发生发展中起重要作用，现将微粒与脓毒症的研究状况作一 胞微粒及 EMPs水平较正常受试者升高 。在脓毒症患者 综述。 中表达TF的MPs水平是正常人群的8倍多 ，在脑膜炎球 1 MPS概述 菌导致的脓毒症患者中，PMPs及 EMPs表达的TF已经被证 1．1 MPs的形成与分类 MPs主要是在细胞活化或凋亡过 实具有促凝血活性 ¨引；Wang等 研究认为 ，TF阳性的MPs 程中形成的，其过程依赖于肌动蛋白一肌球蛋白收缩和细胞 水平可作为评价内毒素血症中发生 DIC危险性的一项生物 骨架降解 ，并与膜的磷脂分布有关。细胞在活化或凋亡后的 学指标。此外 ，MPs表面还可表达一系列黏附分子，如细胞 共同特征是膜磷脂的不对称分布消失，外层的磷脂酰丝氨酸 间黏附分子．1、血管细胞黏附分子-1、E·选择素等，这些分子 增加，在肌动蛋白一肌球蛋白作用下细胞骨架降解 ，与之伴 可加强血小板、炎症细胞、内皮细胞之间的联系 ，有利于细胞 随的是细胞膜出芽和脱落，产生磷脂均匀分布的微粒 ，这有 问的相互作用及凝血的进一步激活。 助于移除部分对称分布的细胞膜，使细胞恢复静息状态。多 2．2 MPs与脓毒症炎症反应 MPs在脓毒症炎症反应中的 种刺激因素均可导致微粒形成，如钙蛋白酶 、炎性刺激物、化 效应是主要通过介导产生炎性因子实现的。PMPs及 白细胞 学因素、凝血酶等 0。根据其起源细胞不同，MPs又有血小 微粒可参与内皮源性及单核源性细胞因子的释放，前者包括 板微粒 (PMPs)、内皮细胞微粒 (EMPs)、单核细胞微粒及中 IL．1、IL-6、IL．8及 MCP．1，后者包括 IL一1B、TNF—。内皮损伤 性粒细胞微粒等多种类型。 的加重又反过来促进 MPs的生成 ，形成复杂的网络。Mesri 1．2 MPs的组成及作用 MPs的构成主要为磷脂及蛋 白 等将人脐静脉内皮细胞与粒细胞源性的MPs共同培养 ，发 质 ，其蛋白成分又因起源细胞及刺激物的不同而各异 。最 现产生了新生的IL-6、IL一8以及促进 内皮细胞与粒细胞相互 近研究发现，MPs具有促进细胞问生物信号转导的作用，其 作用的黏附分子。粒细胞微粒还可直接调控细胞基因的表 在循环中流动 ，可介导局部及远距离的信号转导。它不仅能 达 ，在这一实验中，内皮细胞中IL-6mRNA水平上调。这进 将受体和细胞器等在细胞间转移 ，还能介导 mRNA、蛋白质 一 步证明MPs可通过诱导产生多种细胞因子来促进炎症反 等进入细胞 j，从而形成细胞一MPs一细胞形式 的信号转 应。MPs还可通过其膜表面的黏附分子与炎性细胞结合 ，使 导。虽然不同来源的MPs有着不同的生物学功能，但均具 炎性细胞穿越 内皮的能力增强，从而有更多的炎性细胞募集 有促凝、促炎反应、加重内皮损伤、影响血管舒缩等共同的作 到损伤局部释放炎性介质。此外，MPs还是磷脂酶A 的一 用 。