急性冠脉综合征的研究进展——急性冠脉综合征的发病机制.pdfVIP

山东医药 2010年第 5O卷第 5期 · 专题笔谈 · 急性冠脉综合征的研究进展 损伤程度，保护并挽救濒死心肌；随着血栓形成和受累冠脉 急性冠脉综合征的发病机制 血流重建时问延长，永久性心肌损害或心脏死亡随之增加。 2 血栓形成 血栓形成是ACS发生的病理生理基础。冠脉粥样硬化 朱兴雷 ，赵 鹏 斑块的内皮损伤和功能失调使血小板激活黏附，在组织损伤 (山东大学附属省立医院，济南250o21) 释放的二磷酸腺苷 (ADP)、胶原组织、肾上腺素或凝血酶等 物质作用下，血小板膜表面糖蛋白Ⅱb／Ⅲa(CPⅡb／Ⅲa)受 体的纤维蛋白原 (Fg)结合位点暴露，通过Fg与邻近血小板 急性冠脉综合征 (ACS)是指冠脉粥样硬化斑块破裂或 连接；同时在ADP、肾上腺素、血栓素A2作用下，血小板聚 侵蚀，继发完全或不完全性血栓形成为病理基础的lI缶床综合 集越来越多，形成白色血栓，临床表现为uA及 NSTEMI。血 征 ，包括不稳定型心绞痛 (uA)、非 sT段抬高的心肌梗死 小板活化后为内源性凝血提供了合适的固相表面，并加速凝 (NSTEMI)和sT段抬高的心肌梗死(STEMI)。ACS是复杂 血酶形成，使 Fg变为纤维蛋白，缠绕红细胞形成红色血栓 ， 的急性心肌缺血综合征，其病理生理学变化 以冠脉斑块裂 临床表现为STEMI。因此，血栓形成的关键是血小板激活、 隙、糜烂和(或)破裂为基础 ，使斑块内高度致血栓形成物质 黏附和凝血酶活化，加强抗血小板和抗凝血酶治疗是防治急 暴露于血流中，引起血小板在受损斑块表面黏附、活化和聚 性血栓形成的主要环节 。 集，形成不同类型的血栓。如斑块受损致血栓完全闭塞冠脉 3 免疫反应 称为梗死相关冠脉，以STEMI为主；如血栓致冠脉不完全闭 炎症反应在ACS不稳定斑块发生、演变及破裂过程中 塞称为 “犯罪”相关冠脉，以UA或 NSTEMI为主。研究表 起重要作用。通过黏附分子、单核细胞趋化蛋白、TNF-o【等 明，冠脉粥样硬化斑块的发生发展与斑块稳定性、血栓形成、 炎症因子激活，使炎症细胞进入动脉粥样硬化 (AS)斑块 ，加 免疫反应及基质金属蛋白酶 (MMPs)有关 ，其中斑块破裂致 速As病理进程。ACS炎症反应不明显者的斑块稳定性较 血栓形成是ACS的主要病理基础。 高，而炎症反应明显者的斑块不稳定性明显增加，炎症反应 1 不稳定斑块 使斑块内出现腐蚀、裂痕、破裂、出血，最后致血栓形成 ；而炎 不稳定斑块破裂、血小板聚集、血栓形成是导致ACS的 症递质细胞因子可影响斑块纤维帽的稳定性，并使肝脏产生 主要机制。典型不稳定斑块的特点为偏心性富含脂质的斑 急性期反应蛋白。研究证实，血清中与炎症有关的生物标志 块；脂质坏死核心大 ，占斑块体积的40％以上；纤维帽很薄， 物如TNF．、C反应蛋白、sLDL、Fg及 CD40L等升高，与冠脉 其边缘可见大量炎性细胞浸润，以巨噬细胞及泡沫细胞居 斑块病变程度、数 目及不稳定性密切相关。在斑块进展过程 多，激活的T淋巴细胞及肥大细胞增多，平滑肌细胞极少。 中，除内膜层巨噬细胞的吞噬及分泌作用外 ，T淋巴细胞参 根据斑块与脂质核体积之比，将斑块受损程度分为裂隙、糜