中西医对子宫内膜异位症痛经机理的研究.pdfVIP

考球中龟萌 2010年3月第30卷第3期 JilinJournalofTraditionalChineseMedicine2010Vo1．30No．3 ·271· 中西医对子宫内膜异位症痛经机理的研究 朱 睛 ，指导：卢 苏 (1．南京中医药大学，江苏 南京 210029；2南京中医药大学附属江苏省中医院，江苏 南京 210029) [摘 要]痛经困扰着多数子宫内膜异位症(endometriosis，EMS)患者，近来中西医对于其机制的研究和认识 均有不同程度的进展。现代医学认识到子宫内膜异位症所致痛经与前列腺素、前列腺素合酶、催产素受体、转 化生长因子 』31、一氧化氮、白细胞介素 l8、肿瘤坏死因子a等多种因子有关，中医认为内异症所致痛经的病机 为肝郁化火、气滞血瘀、脾虚血瘀、肾虚血瘀等。 [关键词]子宫内膜异位症；痛经；疼痛 [中图分类号]R711．71 [文献标志码]A [文章编号]1003—5699(20l0)03—0271—03 子宫内膜异位症(endometriosis，EMS)发病机制至 素受体 (OxytocinreceptOPS，OTR)基因的表达 ]，而晏 今未明，治疗效果也仅停留在缓解症状上[1．5]。近年 红等 J证明卵巢子宫内膜异位病灶中，发现 OTR在 来，国内学者依据祖国医学的理论和西医先进的技术 EMS组痛经者的表达高于非痛经者。推测其发生机 对EMS所致的痛经的发病机制进行了大量的研究， 制为：雌激素对 OTR的上调作用[，使EMS在位内膜 并取得了可观的成绩，本文就此作一综述。 上OTR高表达，OTR与 OXT结合后，有效活化 0蛋 1 西医机制研究 白，继而激活磷脂酶 c，后者可水解细胞膜上的二磷 1．1 前列腺素 前列腺素 (Prostaglandin，PG)是一组 酸磷脂酰肌醇而产生三磷酸肌醇和甘油二酯。三磷 化学结构相似的不饱和脂肪酸，其中与痛经相关、被 酸肌醇作为第二信使诱导Ca2内流，Ca2浓度升高 研究较多的有前列腺素 E2(PGE2)、前列腺素 直接刺激子宫平滑肌收缩；另一方面，甘油二酯作为 (PGF2)、前列腺素 I2(PGI2)、血栓素2。(TXA2。)及后两 第二信使活化蛋白激酶c，作用于花生四烯酸诱导内 者较稳定的代谢产物血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺 膜合成 PG ，以旁分泌的方式刺激平滑肌收缩[，表 素F1。(6．Keto—PGF1)。许多研究表明在内异症患者腹 现为子宫肌张力增高，收缩幅度增加，子宫血流减少， 水、卵泡液、月经血中已查到 PG明显增高，且与痛经 子宫缺血及缺氧酸性代谢产物堆积导致痛经。 存在较为明确的关系。PG 是一种强烈的血管收缩 1．4 转化生长因子 孙笑等 ]研究发现，腺肌病 物质，造成子宫肌 内缺血、缺氧，导致子宫痉挛性疼 病灶中转化生长因子 pl(TGF一】)呈高表达，与患者痛 痛。PGE2局部聚集也是一种致痛物质，通过激活某 经程度呈正相关。TGF-13，是一种膜外分泌型蛋 白， 些代谢过程，使神经末梢感受器敏感性增强，感觉阈 其参与痛经的机制，可能与TGF一 为作为一个强大 值降低，组织处于痛敏状态，增强和延长组胺、5．羟色 的神经调节因子有关 ，它可以引起和增加神经刺激， 胺、缓激肽等致痛因子对神经末梢的致痛作用。 明显降低神经兴奋阈值，降低痛阈。另外，TGF．岛的 1．2 环氧酶 沈芳荣等_2J发现 EMS患者腹腔液中 炎性功能还能上调 COX一2的活性，COX．2的活性增 COX一2含量明显高于对照组腹腔液的含量。许多临 加，在相同血清含量的情况下，所导致的疼痛则更加 床报道证明，内异症的形成与多种生长因子、细胞因 明显。 子有关。在这些因子的刺激下，月经期 COX．2表达 1．5