教案肝硬化.doc

教案首页 第 次课 授课时间： 教案完成时间： 课程名称 西医内科 年级 2001 专业、层次 中西医结合本科 任课教师 杜正光 专业技术职务 讲师 授课方式 大课 学时 8 授课题目（章、节） 消化系统 第十四章 肝硬化 基本教材及主要参考书： 内科学 第五叛 主编：叶任高 人民卫生出版社出版 参考书；诊断学、组织胚胎学、系统解剖学、病理生理学。 教学目的与要求： 一、掌握门脉性肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。 二、熟悉肝硬化的基本发病机理及治疗原则。 三、了解肝硬化的分类、病因及病理特征。 大体内容与时间安排、教学方法： 1、概述：基本概念。（25分钟） 2、病因分类和病理分类。（35分钟） 3、病理：假小叶 8.3、腹水治疗 限制钠、水摄入；利尿药的合理使用；导泻；腹腔穿刺放液；提高血浆胶体渗透压；自家腹水浓缩回输；腹腔-颈静脉引流等。 8.4、门脉高压症的手术治疗 严格掌握指征。 8.5、并发症的治疗。（30分钟） 教学重点、难点： 重点；门脉性肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。 难点：并发症的基本发病机理及治疗原则。 注：1、“教案首页”二号宋体，居中。 2、其余各项标题拦五号宋体。 页码居中 （教案续页） 基本内容 辅助手段和时间 分配 一、概述：肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。病因学分类病毒性肝炎　 药物及化学毒物 营养不良 循环障碍 胆汁淤积 肠道感染及炎症 代谢性疾病 血吸虫病　 肝豆状核变性血色病原因不明病理学分类小结节性肝硬化　大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④ 在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。病理生理肝脏机能减退门静脉高压腹水临床表现肝功能代偿期肝功能失代偿期肝功能减退的临床表现全身症状消化道症状　出血倾向及贫血内分泌失调门脉高压征的临床表现 脾肿大侧支循环的建立与开放腹水肝脏触诊并发症 上消化道出血肝性脑病病因及发病机理肝性脑病的常见诱因临床表现前驱期昏迷前期昏睡期昏迷期感染功能性肾衰（肝肾综合征）肝综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱　血常规尿常规及尿三胆肝功能实验免疫学检查腹水检查X线检查B型超声波检查内镜检查　肝穿刺活组织检查检查肝硬化的主要诊断依据是：①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能减退。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。鉴别诊断与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别与肝硬化并发症鉴别的疾病一般治疗休息饮食支持疗法　药物治疗补充各种维生素保护肝细胞的药物中药腹水的治疗限制水钠的摄入增加水钠的排出提高血浆胶体渗透压腹腔穿刺放液腹水浓缩回输腹腔外科处理门脉高压和脾亢的手术治疗　并发症的治疗上消化道出血的治疗肝性脑病的治疗感染的治疗功能性肾衰的治疗肝移植肝硬化的预后与病因、病变类型、肝脏损害程度和有无并发症而差异很大，血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化、继发性胆汁性肝硬化及循环障碍引起的肝硬化等。如未进展至失代偿期，在积极治疗原发症消除病因后，病变可趋停止，预后较病毒肝炎性肝硬化为好。有一部分小结节性或再生结节不明显的肝硬化，可终身处于代偿期；但大结节性和混合性肝硬化往往在短期内因进行性肝功能衰竭而死亡。失代偿患者，黄疸持续不退，凝血酶原时间持续延长，以及出现并发症者，预后均 较差。死亡原因常为肝性昏迷，上消化出血与继发感染等。 （教案末页） 小结 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形