发热（New）分析课件.pptVIP

正常人体温 36.0℃-37.0℃ 成年人清晨安静状态 口测 36.3℃-37.2℃ 肛测 36.5℃-37.7℃ 腋测 36.0℃-37.0℃ 【发热机制】 1.致热源性发热 致热源（内源性、外源性）→机体 产热＞散热——发热 ●外致热原：微生物病原体及毒素、炎症渗出物、抗原抗体复合物、类固醇物质（原胆烷醇酮）、多糖体多核苷酸等。通过激活血液白细胞系统使其释放内致热源。 【发热机制】 ●内致热原：中性粒细胞、单核细胞 嗜酸性粒细胞等，→在外致热原激活下 →内致热原(白介素Ⅰ、TNF)等。 内致热原可通过血脑屏障，直接作用体温调节中枢，使调定点上移。 代谢↑,骨骼肌阵缩→产热↑ 皮肤血管收缩→排汗↓，散热↓。 【发热原因】 一、感染性发热（占50～60%） 各种病原体感染引起 细菌、病毒、立克次体、支原体、螺 旋体、真菌、寄生虫等的代谢产物或毒素→ 吞噬细胞（单核、巨噬）→内致热原→发热 【发热原因】 二、非感染性发热 1．无菌性坏死物质吸收 理化损害：大手术、大面积烧伤 血管栓塞：心、脑、肺 组织细胞破坏：癌肿、溶血 2．抗原-抗体反应：风湿热、药热 结缔组织病 【发热原因】 3.内分泌与代谢障碍 甲亢、严重失水 4.心衰或皮肤病——散热↓ 5.体温调节中枢功能失常 脑外伤、脑出血、中暑、中毒损害中枢 6.植物神经功能紊乱 【临床表现】 临床经过及特点 一、体温上升期 乏力、不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战 皮肤苍白、干燥无汗 1.骤升型 体温上升数小时达高峰,伴寒战。 如大叶性肺炎 2.缓升型 渐升，数日内达高峰，不伴寒战 如结核病、伤寒 【临床表现】 二、高热持续期 持续时间依病因而异 特点：皮肤潮红、灼热，有汗（因皮肤 血管舒张），呼吸深快，头痛， 甚至中枢神经系统症状 【临床表现】 三、体温下降期 机体防御功能和适当治疗，疾病控制，体温下降至正常。表现为大汗淋漓，皮肤潮湿。 1．骤降：数小时内速降至正常 伴大汗（疟疾） 2．渐降：数天内缓降至正常 （伤寒） 【发热临床分度】 低 热——37.3℃～38.0℃ 中度发热——38.1℃～39.0℃ 高 热——39.1℃～41.0℃ 超 高 热——41.0℃以上 热型： 1．稽留热（continued fever） 体温在39～40℃上下数日数周，24h波动不超过1℃。如大叶性肺炎、伤寒 热型： 2．弛张热（remittent fever） 高热，24h波动2℃以上，最低仍高于正常。见于败血症、风湿热 热型： 3．间歇热（intermittent fever） 突升数小时后突降至正常，如此反复 如疟疾、急性肾盂炎 热型： 4．波状热（undulant fever） 渐升高热数日后渐降至正常或低热 反复多次。见于布氏杆菌病 热型： 5．回归热（recurrent fever） 骤升高热持续数日后降至正常数日 交替出现。见于回归热、霍奇金病 6．不规则热（irregular fever） 见于感染性心内膜炎、癌肿 用抗生素后、老年人 【热型的辩证分析】 1．热型交互存在 稽留→弛张热：大叶性肺炎引起的败血症 热不典型：应用抗生素、解热药、激素 2．热型与个体反应强弱有关 老年人严重感染可低热或无热 * * 发 热(fever) 诊断学内科学教研室 庞国珍 【概念】 发热是指致热源直接作用于体温调节中枢，体温中枢功能紊乱或各种原因引起产热过多，散热减少，导致体温升高超过正常范围。 正常人体温受中枢调控，通过神经、体液因素使产热和散热呈动态平衡，保持体温相对恒定。一般在36～37℃左右（腋测）