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· 42 · 临床合理用药2010年 1月第3卷第 1期 ChinJofClinicalRationalDrugUse，January2010，Vo1．3No．1 异常，其原因首先是M蛋白增多：(1)M蛋白可导致血浆黏度 高，故而其全血还原黏度明显增高。M蛋 白可减低红细胞表面 明显增加，使微循环 内血流缓慢，组织缺氧，引起 内皮细胞退 负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集，故而红细胞聚集 化、萎缩甚至消失。缺氧也可以引起周围组织营养不 良，引起 指数及刚性指数增高。 毛细血管萎缩出现管襻模糊不清、数 目减少、管径变细、长度变 研究表明TPE可迅速清除血浆中M蛋白，去除 HVS的致 短、乳头变浅 ，血液流速变慢等改变。(2)M蛋白可导致红细 病因素，也使微循环障碍的诱因得到清除，故TPE后患者的管 胞相互间排斥力减弱 ，引起红细胞聚集，难 以通过微血管，导致 襻形态及血液流态积分明显好转，但 AG组因贫血未能得到纠 血流减慢，并引起组织供氧不足。(3)M蛋白可损害血管内皮 正，故而上述积分值仍高于对照组及 NAG组。2组患者的襻 细胞，导致血管屏障破坏；异常增高的免疫球蛋 白还可抑制血 周状态积分均未见好转，其原因在于微循环周围的渗出及出血 小板功能，出现出血及渗出等襻周状态方面异常。(4)M蛋白 恢复时问较长，在 TPE后行徽循环检测时尚未恢复正常。笔 可与纤维蛋白单体结合，影响纤维蛋 白多聚化，还可以影响凝 者曾观察部分病例，发现渗出消退较快，需2—4d，而襻周出血 血因子Ⅷ的活性，导致凝血障碍，出现出血及渗出等襻周状态 可在7～12d完全吸收。血液流变方面，由于M蛋白被清除， 方面异常。其次为贫血对微循环的影响：(1)65％ ～70％的 故而患者血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数恢复正常，NAG MPLD患者伴有不同程度的贫血，血液的携氧能力及氧运送率 组的全血黏度随血浆黏度恢复正常。而AG组由于TPE对贫 减低，导致内皮细胞缺氧退化及微循环周 围组织营养不 良； 血无纠正，血浆黏度降低后全血黏度随之降低，全血还原黏度 (2)贫血时机体有效血容量重新分布，脑、心、肾等重要脏器血 恢复正常。 液供血保障不变 ，而皮肤 、黏膜等供血最减少，引起微循环血液 本研究表明MPLD患者HVS的微循环异常主要是由于M 流速减慢 。 蛋白所致，贫血也可加重微循环障碍。TPE治疗后随着 M蛋 M蛋 白及贫血可导致出现下列继发改变：(1)加重对微循 白清除，患者徽循环异常情况迅速好转，临床症状随之好转。 环的损害血液流速减慢，PLT互相接触时间增加，易于发生黏 说明TPE清除M蛋白并快速改善微循环异常是TPE有效治疗 附及聚集 ，形成微血栓；(2)血管内皮细胞受损，暴露出内皮下 HVS的重要原 因。 组织，引起PLT黏附、聚集和释放，也可导致微血栓形成 ，加重 参考文献 微循环障碍；(3)M蛋 白及贫血可导致肾功能不全，心功能减 1 张之南，沈悌 ．血液病诊断及疗效标准 [M]．2版．北京：科学出版 退等系统性损害，这些系统性损害也可导致微循环异常0。 社 ，2007：232—236． NAG组因贫血程度较轻或无贫血，故微循环异常程度较轻，而 2 俊杰，张静，牛存雨．血液流变性异常综合症及其研究进展[J]．微 循环学杂志 ，2005，l5(4)：93—96，99． AG组因具备上述全部致病因素，微循环异常的程度更加明 3 田牛，单毅，柳大昌，等．实用临床微循环学 (上册)[M]．北京：军事 显。在血液流变学方面，由于M蛋白增高，直接导致血浆黏度 科学 出版礼 ，1988：28—45． 增高。而全血黏度的主要影响因素是血液的有形成分，其中最