阴阳学说对慢传输型便秘发病机制研究的启示.pdfVIP

2010年 3月第 17卷第 3期 中国中医药信息杂志 ·3· ·专 题 论 坛 · 阴阳学说对慢传输型便秘发病机制研究的启示 衣运玲，王玲玲 (南京中医药大学，江苏 南京 210009) 关键词：阴阳学说；慢传输型便秘；发病机制 中图分类号：R256．35 文献标识码：C 文章编号：1005·5·304(2010)03-·0003-·02 目前，现代医学对生命和疾病的认识从基因开始转向对表型 静。从阴阳学说来分析，ICC属阳，平滑肌样表型细胞属阴，两 基因和蛋白质组学的研究，对疾病发病机制的认识也随之逐步升 者之间可以互相转化。 级，但众多慢性疾病的发病机制 尚未阐明，治疗上也缺乏确切的 1．2 酪氨酸激酶受体c-kit信号途径／干细胞因子调控作用 方法。利用中医学从 “关系”角度研究生命现象的特点，分析现 ICC的发育依赖酪氨酸激酶受体 c—kit信号途径，用中和 代医学各 “实体”间的关系，并利用其规律指导现代医学发病机 抗体阻断 c—kit，则新生小鼠肠道无慢波产生 。干细胞因子 制和治疗的研究思路，将对医学的发展起到积极的推动作用。 (stemcel1factor，SCF)是 c—kit的自然配体，“阴静阳躁”， 在研究慢传输型便秘 (slowtransitconstipation，STC) 在调控 ICC表达过程中，SCF属阳，c—kit属阴，当有足够的SCF 的发病机制后，笔者总结其发病机制研究思路及趋势主要有两 与 c—kit结合后，c—kit才能正常调控 ICC的表达。表现出两 个：①从异常形态学上的新发现一调控因素的研究；②从影响 者相互依存的关系，研究c～kit信号途径对 ICC的调控作用时， 胃肠动力激素的发现一形态学改变的研究…。从中医理论来看 应同时观察 c—kit与SCF，才能客观判断。 无外乎从阴及阳、从阳及阴的研究，用中医 “阴阳”学说可以 1．3 雌性激素B受体的调控作用 更明确地指导本病发病机制的研究。 有研究表明，阻断雌性激素受体 (estrogenreceptor，ER) 1 慢传输型便秘发病机制中相关因子的阴阳观 可以导致 c—kitmRNA几乎不表达。因此，ER参与调控 c—kit 目前对 STC发病机制尚不明确，在相关机制的研究中，一 信号通路。雌性激素B受体 (estrogenreceptor ，ERB)是 般较系统地 以Cajal间质细胞 (interstitialcel1SofCajal， 结肠内唯一表达的雌激素受体，主要在结肠上皮细胞表达。在 ICC)调控途径和 5羟色胺 (5-hydroxyptrytamine，5-HT)信号系 众多胃肠道上皮以及非上皮细胞的功能性分化过程中起到重 统异常为代表。现以ICC调控途径为例分析阴阳学说的体现。 要的调控作用 。ER调控雌性激素的功能，STC发病率有明显 1．1 Caja1间质细胞表型可塑性 性别差异，女性高发，女性体 内雌性激素较男性高，依据 《素 ICC是 胃肠慢波的始动细胞 。研究发现，用封闭性 c—kit 问 ·阴阳应象大论》 “阴胜则阳病，阳胜则阴病”，雌性激素属 单抗注射小鼠腹腔可造成新生小鼠肠道 ICC不发育，肠道慢波 阴，而具有调控雌性激素并参与调控 c—kit信号通路的 ER属 消失，进一步研究发现 ICC发生了表型再分化，呈现平滑肌样 阳。推测STC患者体内雌性激素水平高于正常同龄人，导致Ell15 表型。。；对于梗阻造成的ICC消失，在梗阻解除后又可恢复，说 表达下降，影响了c—kit信号通路，导致 ICe表达下降，肠道慢 明ICC表型具有可塑性 “。ICC主动，而平滑肌样表型细胞主 波异常，从而出现STC。此推测可在临床加以验证。 1．4 干细胞白