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胃肠道系统病理学二 病理科业务学习 2014年10月 目录 小肠 1、先天缺陷 2、吸收障碍 3、溃疡 4、Crohn病 5、肿瘤 一、先天性缺陷 1、异位胰腺：主要由导管和腺泡组成，通常没有胰岛。最常见于十二指肠，导管阻塞可引起囊性扩张、感染和脂肪坏死，异位胰腺容易发生正常胰腺所发生的任何病理性改变，包括急性胰腺炎。胰岛细胞瘤、腺癌等。 2、异位胃黏膜：表现为十二指肠散在的小结节或无蒂的息肉，粘膜为胃底型，具有主细胞和壁细胞，异位胃黏膜可发生增生和腺瘤改变。 3、Meckel息室及卵黄管相关异常：Meckel息室是卵黄管近端部分持续存在的结果，总发生在肠系膜对侧缘，这是一个重要的诊断标志，内衬主要为小肠上皮，也能见到胃、十二指肠或结肠粘膜、胰腺组织。Meckel息室并发症包括穿孔、膀胱息室瘘、溃疡、出血、肠套叠、肠梗阻、肿瘤等。 二、吸收障碍 1、吸收障碍综合征可以是多器质性异常道德结果。小肠活检对乳糜泻的评估很有帮助，特征是小肠粘膜完全扁平。大体见十二指肠皱襞减少或消失，这是内窥镜检查时的一个重要诊断线索。镜下：绒毛萎缩或消失，但整个粘膜厚度基本正常，伴粘膜固有层内含免疫球蛋白的浆细胞数目增加，表层上皮内大的脂滴沉积。 2、乳糜泻发病机制尚不清楚。可并发肠恶性肿瘤，如发现病人对去除谷蛋白的反应发生逆转、发热、体重下降、腹痛、杵状指、肠溃疡或血清IGA水平持续升高，要考虑淋巴瘤。 并发慢性非特异性溃疡性十二指肠空肠回肠炎，本病特点是在营养吸收障碍综合征的基础上发生腹痛和发热，这种情况可能多半是恶性淋巴瘤的初期阶段。 并发癌少见。 三、溃疡 1、十二指肠消化性溃疡是一种十分常见的疾病，发病机制与侵袭性因素、防御性因素的相互作用有关，完好的胃底粘膜是十二指肠消化性溃疡形成的先决条件。 2、十二指肠消化性溃疡常为单发，具幽门口2cm以内，有时可发生在十二指肠降部，是出血和上腹痛的原因之一，放射学检查难以发现十二指肠溃疡。 3、消化性溃疡与周围组织粘膜界限清楚，镜下特点与胃溃疡相似，十二指肠消化性溃疡不发生恶性变。 四、Crohn病（阶段性回肠炎） 1、病因 本病病因不明，可能与感染、遗传、体液免疫和细胞免疫有一定关系。克罗恩病为贯穿肠壁各层的增殖性病变，可侵犯肠系膜和局部淋巴结，病变局限于小肠（主要为末端回肠）和结肠，二者可同时累及，常为回肠和右半结肠病变。本病的病变呈节段分布，与正常肠段相互间隔，界限清晰，呈跳跃区（skip area）的特征。病理变化分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期（穿孔期）。急性期以肠壁水肿、炎变为主；慢性期肠壁增厚、僵硬，受累肠管外形呈管状，其上端肠管扩张。黏膜面典型病变有: （1）溃疡：早期浅小溃疡，后成纵行或横行的溃疡，深入肠壁的纵行溃疡即形成较为典型的裂沟，沿肠系膜侧分布，肠壁可有脓肿。 （2）卵石状结节：由于黏膜下层水肿和细胞浸润形成的小岛突起，加上溃疡愈合后纤维化和瘢痕的收缩，使黏膜表面似卵石状。 （3）肉芽肿：无干酪样变，有别于结核病。 （4）瘘管和脓肿：肠壁的裂沟实质上是贯穿性溃疡，使肠管与肠管、肠管与脏器或组织（如膀胱、阴道、肠系膜或腹膜后组织等）之间发生粘连和脓肿，并形成内瘘管。如病变穿透肠壁，经腹壁或肛门周围组织而通向体外，即形成外瘘管。 2、临床表现：临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害。本病可反复发作，迁延不愈。 3、检查 结肠镜检查：是诊断克罗恩病最敏感的检查方法。主要风险为肠穿孔和出血。 钡剂灌肠检查：钡影呈跳跃征象。用于不宜做结肠镜检查者。 4、病检 最典型的溃疡呈裂隙状占30%的病例，其定义是具有清楚边缘和狭窄腔隙的裂缝样结构，与粘膜面相垂直，深度可达粘膜下层甚至肌层，无溃疡的粘膜通常显示萎缩和再生性增生改变混合存在。 镜检：最具有诊断意义的病例是累及肠壁全层，裂隙状溃疡和肉芽肿形成。粘膜下淋巴水肿是最早的变化之一，伴有粘膜固有层和粘膜下淋巴组织增生，散在慢性炎细胞浸润，包括浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、组织细胞、肥大细胞，溃疡开始时常发生于淋巴滤泡正上方且上皮片状坏死为前期病变。 肉芽肿常发生在淋巴滤泡中心，主要由上皮样细胞和多核巨细胞组成，通常不具有坏死或仅在中心区域出现小灶坏死。 5、预后 Cronh病具有起伏而进展的病程，完全消退的病例很少，偶伴小肠癌形成。 6、治疗 Cronh病最初应用内科治疗，但有些治疗具有局限性和危险性，手术治疗适用于部分性或完全性肠梗阻。 五、肿瘤 （一）良性上皮性肿瘤 1、十二指肠腺瘤（Brunner腺腺瘤），以组织学正常的十二指肠的结节性增生为特征，伴有导管和散在的间质成分。 2、腺瘤：可单发或多发，有蒂或无