加味“八珍汤”对少年男子散打运动员血睾酮,皮质醇和血红蛋白的影响研究.pdfVIP

中国应用生理学杂志，2011，27(3 323 氧／复氧心肌细胞 p-Aktl的水平，这提示在 S1P所 Sc／。1990。248(4963)：1653-1656． 介导的心肌保护作用机制中Akt可能扮演了重要角 [3] MeansCK，XiaoCY，LiZJ，eta／．Sphingosine-1-phos— 色，是一个关键分子。然而 S1P对Aktl的活化仅被 phateS1P(2)andS1P(3)receptor-mediatedAktactivation Wortmannin部分阻断，这提示 S1P还可能通过非 pmtec~againstinvivomyocardialischemia-reperfusioninjury [J]．AmJPhysiol-Heartarcphys~d，2OO7，292(6)： PDK依赖的信号通路激活Aktl。 H2944-2951． 综上所诉，本研究结果显示 S1P能够明显抑制 [4] Vander-HeidenMG，HasDR，RathmellJC，et ．Growth 缺氧／复氧诱导的心肌细胞凋亡，这可能是由于S1P factorsCallinfluencecellgrowthandsurvivalthrough effects 激活了PI3K．Akt信号通路，进而稳定线粒体膜电 ongluco~metabolism[J]．MolCellBiol，2001，21(17)： 位，维持了线粒体的完整性，最终发挥心肌保护作 5899—5912． 用。这将为 S1P临床治疗心肌缺血再灌注损伤奠定 [5] DepmzJ，VertomrnenD，AlessiDR， a／．PhosphoryLation 了理论和实验基础。同时，我们的研究也提示抑制 nadactivationofheart6-phosphofrucot-2一kinasebyproteni 心肌细胞凋亡可望成为治疗缺血性心脏病的新途 kinaseBnadohterproteinkinasesofhteinsulin signaling 径 。 c~aedes[J]．JBiolChem，1997，272(28)：17269．17275． [6] RathmellJC，FoxCJ，PlasDR，eta／．Akt-directedglu- 【参考文献】 cosemetabolism CallpreventBaxconformation changeand promotegrowthfactor-independentsurvival[J]．MolCellbi— [1] AkaoM，O’RourkeB，TeshimaY，eta／．Mechanistically