动物源弯曲菌耐药机制与传播机制的研究.pdfVIP

第八届全国会员代表大会暨第十五次学术研讨会论文集 吸收不良导致腹泻。保护仔猪免受 TGEV 的感染需要 sIgA 的产生。 沙门氏菌、乳酸乳球菌均是能够刺激有效的黏膜免疫产生的运送载体。与具有生物活性的乳酸乳 球菌相比，减毒沙门氏菌疫苗口服给药后可以定植在肠道相关淋巴组织及内脏淋巴或非淋巴组织，刺 激机体产生各种免疫反应，包括黏膜免疫、体液及细胞介导的免疫反应[23] 。并且减毒沙门氏菌可以用 于人和动物疫苗的制备[11] 。因此，本研究着眼于采用减毒沙门氏菌 SL7207 作为运送载体，研究其刺 激产生的系统免疫及肠道黏膜免疫效果。本研究发现，口服重组减毒沙门氏菌疫苗 SL7207 （pVAXD -N-Sa ）能够刺激机体产生系统免疫及肠道黏膜免疫，并且不仅能产生针对 TGEV S 蛋白的血清 IgG、 肠道 IgG 及 IgA 抗体，也能产生针对 TGEV N 蛋白的血清 IgG、肠道 IgG 及 IgA 抗体。但是与单基 因疫苗 SL7207 （pVAX-S ）、SL7207 （pVAX-N ）相比时，刺激产生的抗体水平无显著差异（P ＞0.0 5 ）。 细胞免疫研究中最常用的方法之一是检测淋巴细胞增殖水平。本研究分别检测了小鼠外周血淋巴 细胞及脾脏淋巴细胞的增殖情况，研究发现，在整个免疫过程中，携带双基因的重组减毒沙门氏菌疫 苗 SL7207 （pVAXD-N-Sa ）对外周血淋巴细胞的增殖促进作用一直弱于单基因疫苗 SL7207 （pVAX- S），对脾脏淋巴细胞的增殖促进作用一直强于单基因疫苗 SL7207 （pVAX-S ），与单基因疫苗 SL7207 （pVAX-N ）相比时，无显著差异（P ＞0.05 ）。上述结果至少表明，减毒沙门氏菌 SL7207 能够将目的 基因 S 和 N 有效的传送到体内，并诱导产生针对 S 蛋白和 N 蛋白的特异性的 T 淋巴细胞反应。本研 究还发现，在整个免疫过程中，疫苗诱导的脾脏 T 淋巴细胞的增殖效果普遍优于外周血 T 淋巴细胞的 增殖效果，我们推测在 TGEV 感染后，小鼠体内细胞免疫发挥作用时，脾脏比外周血 T 淋巴细胞发挥 的作用更大。 γ-干扰素及细胞因子 IL-4 含量的检测常常作为反映小鼠细胞免疫应答类型的一种重要指标。其 中，γ-干扰素是 Th1 细胞分泌的代表性细胞因子，IL-4 是 Th2 细胞分泌的代表性细胞因子。本研究结 果发现，重组减毒沙门氏菌疫苗 SL7207 （pVAXD-N-Sa ）在免疫后第 6w，小鼠血清中 γ-干扰素的含 量高达 162.75ng/L。Yang DM 等[24]研究表明，将利什曼虫表面蛋白（gp63 ）电转化入减毒沙门氏菌， 口服免疫小鼠后，可以刺激CD4+T 细胞反应，产生 IFN-γ 和 IL-2 ，但是没有IL-4 ；在本研究中，重组 减毒沙门氏菌疫苗 SL7207 （pVAXD-N-Sa ）刺激产生的IL-4 的含量与对照组 SL7207 （pVAXD ）、PB S 无明显差异（P ＞0.05 ），与Yang DM 等的研究结果相一致，因此，我们推测重组减毒沙门氏菌疫苗 SL7207 （pVAXD-N-Sa ）在发挥细胞免疫作用时，Th1 型细胞占主导作用。 本研究以小鼠为模型研究阐明了重组减毒沙门氏菌疫苗 SL7207 （pVAXD-N-Sa ）的口服免疫诱导 规律，为进一步以猪为动物模型开展该疫苗的免疫评价奠定了基础。 参考文献（略） 动物源弯曲菌耐药机制和传播机制的研究 李颖利，李蓓蓓，马志永 （中国农业科学院上海兽医研究所，上海，200241 ） 20 世纪 70 年代末耐热型弯曲菌已经被认为是引起人类急性细菌性胃肠炎的主要原因之一。它每 年在全世界引起约 4-5 亿例腹泻[1] 。弯曲菌作为一种肠道微生物除了存在于野生动物和鸟类的肠道内， 还存在于家养动物和家禽的肠道内[2,3] 。弯曲菌引起人类感染，除了通过在食品处理过程中生禽肉交叉 污染，主要通过污染的动物源食品，尤其是未煮熟的禽肉、未灭菌的牛奶和奶制品[4] 。大多数弯曲菌 感染是自限性的，不用抗生素治疗几天之内就可以消退，但是严重感染、长程感染或者年老体弱患病， 通常需要进行抗生素治疗[5] 。喹诺酮类药物和大环内酯类药物是治疗人弯曲菌肠炎最