慢性肺原性心脏病.pptVIP

慢性肺原性心脏病chronic?pulmonary?heart?disease 概述 是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢 性病变所致的肺组织结构和功能异常, 产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而 右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭 的心脏病。 流行病学 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患 病率增高。发病率为4‰,15岁为7‰。 北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟 者,男女无差别。 急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变 化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱 因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。 占住院心脏病的46%-38.5%。 病因 1、支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD） 占80-90%; 其次：支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的胸廓或脊柱畸形、脊椎结核、类风湿性关节炎等。 3、肺血管疾病 甚少见 多发性肺小A栓塞及肺小A炎； 累计肺A的过敏性肉芽肿； 原因不明的原发性肺A高压症。 4、其他 原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸 形、睡眠呼吸暂停综合症。 发病机制和病理 肺的功能和结构改变 反复气道感染 低氧血症 一、肺动脉高压的形成 （一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留 （二）肺血管阻力增加的解剖因素： 肺血管解剖结构的重塑 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔 壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全 闭塞 肺血管阻力增加。 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺 毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或 闭塞。 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损， 肺泡毛细血管床减损70%使肺循环 阻力增加。 4. 肺血管收缩与肺血管的重构 乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。 功能性因素较解剖学因素更重要 (三)、血容量增多和血液粘稠度增加 间歇性肺动脉高压： 急性加重期肺动脉压高于正常 显性肺动脉高压： 静息时mPAP≥20mmHg 隐性肺动脉高压： 静息时mPAP ＜ 20mmHg 运动后mPAP ＞ 30mmHg 二、心脏病变和心力衰竭 1. 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 右心室代偿 右心室失代偿 右心室受累 2. 伴高血压、冠心病可出现左心室肥厚 3. 心肌缺氧、乳酸积累 心肌受损。 4. 细菌毒素对心肌的毒性作用。 5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。 三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、 肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多 脏器功能损害。 临床表现 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期） 症状：咳、痰、喘、心悸、气急、劳动耐力↓ 体检：肺气肿征 心脏体征：心浊音界不易叩出 心音遥远，P2亢进 三尖瓣区收缩期杂音 剑突下示心脏搏动 颈静脉充盈 二、肺、心功能失代偿期 1、呼吸衰竭： 症状：呼吸困难，头痛，嗜睡，谵妄等 体征：发绀，水肿，皮肤潮红、多汗等。 2、心力衰竭： 症状：心悸、腹胀、恶心等。 体征：颈静脉怒张，心律失常，肝大，肝 颈反流阳性，下肢水肿等 实验室和其他检查 1、X线检查： 右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm 其横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段突出或其高度≥3mm 右心室增大征 2、心电图检查： 电轴右偏≥＋900 重度顺钟向转位 Rv1＋Sv5≥1.05mV 肺型P波 P≥0.22mV 酷似陈旧性心肌梗塞图形的QS波 3、超声心动图检查： 右室流出道内径≥30mm 右心室内径≥ 20mm 4、血气分析： PaO2 ＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg， pH 可正常或升高。 5、血液检查： 血常规 全血粘度及血浆粘度 肝、肾功能检查 血清电解质检查 6、其他： 肺功能、痰培养 并发症 一、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致 O