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- 2017-08-20 发布于广东
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颅内出血 颅内出血 病因(外伤性、非外伤性) 分类 分期和病理生理 非外伤性颅内出血病因 高血压: 早产儿: 出血性梗死: 动脉瘤破裂: 脑血管畸形: 恶性肿瘤及颅内肿瘤出血 淀粉样血管病: 其他:血恶液质、药物性 颅内出血分类 硬膜外血肿 硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血 脑内出血 脑室内出血 幕上颅内出血 幕下颅内出血 急性颅内出血:1~3天 亚急性颅内出血:4天~3周。 慢性颅内出血:3周以上。 颅内出血的CT表现 超急性期:<4h,高密度,CT值55~60Hu。圆形、卵圆形、肾形、不规则形。出血量多时可引起脑疝、破入脑室。周围低密度水肿。 颅内出血的CT表现 急性期: CT80~90Hu. 颅内出血的CT表现 急性期: CT80~90Hu. 颅内出血的CT表现 亚急性期:血肿的高密度(非血凝块)以每天1.5Hu的速度减低,以每天0.65mm的速度缩小,逐渐变为等密度。周围占位效应没有减轻。等密度时,CT平扫只能看到低密度水肿。 颅内出血的CT表现 慢性期:血肿渐变为低密度,此期再出血时可见低密度区中高密度。最后血肿为囊性或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶,约10%有钙化,病灶周围常有萎缩性改变。 颅内出血的CT表现 慢性期:血肿渐变为低密度,此期再出血时可见低密度区中高密度。最后血肿为囊性或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶,约10%有钙化,病灶周围常有萎缩性改变。 脑出血CT复查注意事项 要写明出血天数,便于影像科阅片。 要带原片对比。 颅内出血的MRI表现 MRI颅内出血的信号动态变化是建立在细胞、分子水平之上。 质子-电子偶极子-偶极子相互作用。 顺磁性物质(铁)影响局部磁场,使质子的T1\T2弛豫时间缩短。 分期和病理生理 超急性期:4~6h,红细胞内氧和血红蛋白 急性期:7~72h,红细胞内去氧血红蛋白 亚急性期:4天~2周,红细胞内正铁血红蛋白→红细胞溶解→正铁血红蛋白释放 慢性期:3周后,胶质细胞增生→巨噬细胞吞噬铁蛋白和含铁血黄素→囊性或裂隙样残腔。 颅内出血的MRI表现 右颞叶血肿亚急性晚期 颅脑损伤 硬膜外血肿 硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血 脑挫裂伤 脑弥漫性轴索损伤 脑干损伤 颅脑外伤后遗症 左侧硬膜外血肿 左侧硬膜下血肿 颅内血管畸形 动静脉畸形 毛细血管扩张症 海绵状血管瘤 静脉血管瘤 蛛网膜下腔出血 * * 血肿的X 吸收系数 红细胞 比容 血红蛋白 的浓度 蛋白质 的含量 颅内出血的CT表现 右侧丘脑血肿(等密度期) 血肿的 MRI信号 红细胞膜 的完整性 血红蛋白 的性质 铁离子 的形状 慢性期 >14d 铁蛋白和含铁血黄素 Fe(3+) ≈ ↓ ↑ ↑ 亚急性晚期 7~14d 红细胞外正铁血红蛋白 Fe(3+) ↑ ↑ ↑ ↑ 亚急性早期 3~7d 红细胞内正铁血红蛋白 Fe(3+) ↑ ↑ ↓↓ 急性期 1~2d 红细胞内去氧血红蛋白 Fe(2+) ≈ ↓ ↓↓ 超急性期 ≤24h 红细胞内氧合血红蛋白 Fe(2+) ≈ ↑ 临床分期 大致时间 生化状态 铁氧化状态 T1WI T2WI 左侧顶叶交界区脑出血 右侧丘脑出血(亚急性晚期) 左侧硬膜外血肿 右侧慢性硬膜下血肿 右侧硬膜下血肿MRI(上图) 右侧硬膜下血肿CT(下图) 双侧慢性硬膜下血肿 *
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