过敏性鼻炎慢性鼻_炎药物治疗进展(李源).pptVIP

* 过敏性鼻炎、慢性鼻窦炎 新概念、新观点及药物治疗 李 源 中山大学第三医院 新概念、新观点 1、呼吸道常见疾病（除肿瘤外）的最主要 病理改变：黏膜炎症反应 主要机理：免疫反应 鼻炎 鼻-鼻窦炎 鼻息肉/鼻息肉病 过敏性鼻炎 变应性真菌性鼻-鼻窦炎 中耳炎 扁桃体炎 腺样体炎 喉炎等 阿司匹林不耐受 支气管哮喘 依据： ◇本身就是变应性和免疫性疾病 过敏性鼻炎 阿司匹林不耐受 支气管哮喘 变应性真菌性鼻-鼻窦炎 ◇变应性和免疫性因素是其发病因素之一，或 发病的某一环节或某一阶段有变应性和免疫 性因素参与 急、慢性鼻-鼻窦炎 鼻息肉病 2、上、下呼吸道炎症反应的一致性 – “One airway , One disease” 鼻粘膜 鼻窦粘膜： 鼻-鼻窦炎 上呼吸道 下呼吸道：鼻窦支气管综合征 △ 鼻窦炎+支气管哮喘、肺部阻塞性疾病 慢性鼻-鼻窦炎至少1/10合并支气管哮喘 半数以上鼻息肉合并支气管哮喘 △ 变应性鼻炎+支气管哮喘（变应性鼻支气管炎） 1/3变应性鼻炎与支气管哮喘 同时或先后出现 应看作为完整的疾病实体 上、下呼吸道均有炎症 - 系统性呼吸道疾病 (Systemic respiratory mucosal disease) 难治性疾病 部分有基因倾向 机理： 1、上呼吸道炎症直接蔓延 下呼吸道 2、鼻肺反射（传入N-三叉N，传出N-迷走N） 3、鼻分泌物后漏，炎性介质、细胞因子、 EOS产生的强碱性颗粒蛋白（MBP）直接 被吸入下呼吸道 4、炎性介质、细胞因子等 血液循环 下 呼吸道 3、呼吸道炎症反应的发病机理 -– “两个恶性循环” EOS ECP MBP 趋化移行到呼吸 粘膜 细胞因子 介质 肥大细胞脱颗粒上皮损伤 炎症反应 通气引流障碍 粘液纤毛清除破坏 病原菌侵入 自分泌 EOS阳离子蛋白，主要碱性蛋白 第一恶性循环 第二恶性循环 4、过敏性鼻炎新分类法 间歇性：症状发生天数 4d/w，或病程 4w 持续性：症状发生天数 4d/w，或病程 4w 中-重度： 下列一项或多项： 不能正常睡眠 影响日常活动、体育锻炼、娱乐等 不能正常工作或学习 有令人烦恼的症状 轻度： 正常睡眠 正常日常活动、体育锻炼、娱乐等 正常工作学习 无令人烦恼的症状 5、过敏性鼻炎的“最轻持续性炎症反应” △ 持续性过敏性鼻炎患者在一年中所接触 过敏原浓度可波动在不同范围 △ 在某一时期的接触量可能很少 △ 此时虽然没有症状 △ 但鼻粘膜炎症仍然存在 因此，长期治疗是必要的 6、慢性鼻窦炎（CRS）发病机理新观点 -- “窦粘膜对真菌的免疫反应” CRS 是对真菌的免疫应答，介导物：EOS -- EOS 性真菌性鼻窦炎 (eosinophilic fungal rhinosinusitis, EFRS) 依据：210例研究（美国 Ponikau et al，1999） ① 96%CRS的鼻分泌物真菌培养阳性 ② 96%CRS手术病人的粘液素中发现EOS簇团 ③ 81%CRS标本中能鉴别出真菌成分 ④ 93%同时有变应性真菌性鼻窦炎 CRS 发病机理 攻击 真菌 鼻-鼻窦粘膜 T细胞致敏 细胞因子 上皮 EOS浸润 分泌物 通过 上皮 损伤 MBP ECP 继发粘膜病变 细菌感染 免疫应答 继发感染 (EFRS) 进入 奥地利Braun 和Stammberger等的研究支持Ponikau等的观点 。但提出，上述新观点引发以下两个问题： 1、已证明每一个个体的鼻和鼻窦粘液中均存在真菌， 为什么某些个体对真菌产生免疫反应，而某些个体 则不？ 2、假如上述机理是成立的，是否应重新考虑CRS的诊 断和治疗？ ? 上述研究和观点是2000年第104届AAO（Amer