海洛因脑病地MR成像研究.pdfVIP

!丝盟堂耋堕!堑查旦垒笪墼墅堂堂查垒垫堡茎堑堕 海洛因脑病的MR成像研究 510515广州，南方医科大学南方医院影像中心张雪林马湘乔 探讨海洛因脑病的MRl特征、影像征象与临床表现关系。 材料与方法 年不等，均为多次戒毒后复吸。4例戒毒后未曾吸毒，浅昏迷l例，昏迷2例，死亡2例。脑活检4例、尸解2例。 所有病例行病毒学检测、脑脊液常规生化检查。视听和体感诱发电位及冷痛觉定量检查。脑电图和脑外周血管 多普勒(TCD)检查。 DWl序列，主要观察病变部位、范围、信号变化及其他改变。 统计学分析采用统计分析软件SPSSl0．0进行描述性统计，计量资料采用单因素方差分析，计数资料采用r 检验，a一0．05。 结果 1．临床表现 表现为小脑症状，包括小脑性语言及小脑性共济失调。临床上根据患者意识状态、有无小脑症状体征和锥体束损 害将患者病情进展分为三个阶段：I期：小脑受累期，表现单纯小脑症状和体征}II期：锥体束受累期·小脑症状体 征合并锥体柬损害症状，Ⅲ期：意识障碍期，有意识障碍(昏迷、去皮层状态、闭锁综合症、无动性缄默)合并锥体柬 损害症状。可伴有植物神经功能失凋和中枢性发热。但临床表现的轻重与影像学表现轻重不符，本组30例中有 Ⅱ期(有小脑及锥体束症状)，1例临床上相当于I期(仅有小脑症状体征)}1例仅有延髓受累·其临床表现相当于 I期。 所有患者血清病毒学检查均为阴性，脑脊液检查细胞数及蛋白轻度增高，氯化物减低，糖含量轻度升高。 发电位(SEP)．5例冷痛觉定量检查(CPT)异常。7例TCD异常。 2．MRI表现 由于临床症状与影像学表现不完全相符，(在前期的研究中也发现类似情况)t笔者认为临床表现的轻重不能 完全反映影像学表现的轻重，因此，以影像学分期来评价脑内受损的程度就显得尤为重要。参考对于缺氧性自质 脑病的国际及国内影像学分期标准，按病变累及脑内部位的多少将本组30例海洛因脑病影像学表现分为四度： 轻度，(3)中度。有临床症状且影像学检查发现2～4个部位受累为中度；(4)重度，有临床症状且影像学检查发现 小脑、脑干，基底节区、胼胝体及大脑半球均受累为重度。 髓与上颈髓交界区，其余24例均有不同程度幕上及幕下脑实质的受累。由此可见，第一，HE以脑白质侵犯为 主，也可侵及灰质核团。所有部位中内囊后肢受累例数最多，我们推断内囊后肢为最易受累部位，其次为小脑自 质、半卵圆中心和枕叶。红核为灰质核团中最易受累部位。内囊前肢不受累。第二，病变沿神经传导束发展，各部 位病变有其固定的发展方向，半卵圆中心白质及胼胝体由后向前发展，内囊后肢从膝部开始由前向后发展，小脑 白质由齿状核周围向四周发展。 显著性差异(Po．01)。由轻度到重度信号逐渐增高。甚至可超过脑脊液信号。部分患者经治疗后，信号可逐渐 !蕉盟芏窒壁!璺查堡全垦丝盟望芏查盒望堡塞篓堡 恢复正常。由轻度到重度病变逐渐增大，其中内囊后肢左右径有统计学意义(Po．05)。 病变形态；每一部位病变都遵循该部位解剖学形态，体积可略膨胀。小脑白质受损可呈“蝶翼状”，内囊后肢 受损可呈“八字征”，中脑红核及网状结构受损可呈“蟹钳征”。此三种征象在其他白质脑病中未曾见到，可认为是 该病特征。 其他改变：无占位效应，可有轻度脑萎缩。 增强扫描；病变无强化。 MRA检查：随着脑内病灶范围的扩大，MRA可逐渐加重，可由正常逐渐发展至脑血管纤细．分支减少。甚至 呈粗细不均的串珠样改变。 DWI序列：当扩散加权系数b—1000s／mm。时病变呈高信号，b一0s／ram2时病变呈明亮高信号。 病变的动态观察。经过有效治疗病变范围可变小，信号逐步恢复正常。有些病灶可消失。 MRI表现与临床表现的对应关系：MRI表现与临床表现可不完全一致。 3．病理改变 ． 主要以脑海绵状变性为主，伴有脑肿胀和水肿。小脑半球，大脑半球、小脑上脚、孤束棱、内侧丘系损害最严 重。HE染色光镜下：灰质神经细胞明显减少，灰质深部少量空泡形成，从灰白质交界处向白质深部空泡逐渐增 多，白质大量大小不等的空泡形成，白质海绵状改变明显，呈海绵状营养不良样表现。小血管周围无明显空泡改 变，胶质增生不明显，少突胶质细胞相对较少，稀疏，散在。小血管略